Douleur thalamique: indices anatomiques et physiologiques de prédiction

Histogrammes d’interaction ANOVA pour les seuils nociceptifs et perceptifs des impulsions laser. Données de 35 patients chez lesquels les seuils ont été évalués à l’aide de stimuli laser et exprimés en mJ / mm 2. Chez les six autres patients, les seuils ont été évalués cliniquement sans quantification (n= 4) ou quantifiés à l’aide d’une thermode ou d’une électrode concentrique (n= 2) et n’ont pas pu être regroupés en raison de différentes unités de mesure.

Histogrammes d’interaction ANOVA pour les seuils nociceptifs et perceptifs des impulsions laser. Données de 35 patients chez lesquels les seuils ont été évalués à l’aide de stimuli laser et exprimés en mJ / mm 2. Chez les six autres patients, les seuils ont été évalués cliniquement sans quantification (n= 4) ou quantifiés à l’aide d’une thermode ou d’une électrode concentrique (n= 2) et n’ont pas pu être regroupés en raison de différentes unités de mesure.

Des études antérieures évaluant la douleur après un avc thalamique ne considéraient pas les signes sensoriels comme un critère prédictif, et l’absence d’analyse conjointe des données morphologiques et fonctionnelles était considérée comme une limitation (Sprenger et al. , 2012 ). La douleur centrale est associée à une thermo-nociception anormale, et les dommages au système spino-thalamo-cortical (STT) sont considérés comme cruciaux dans le développement de la douleur thalamique post-AVC (Boivie et al. , 1989; Bowsher et coll. , 1998; Yezierski, 2002; Henry et coll. , 2008; Klit et coll. , 2014 ). L’avc thalamique implique le plus souvent plusieurs noyaux thalamiques. Au fur et à mesure que le STT atteint un certain nombre de noyaux thalamiques latéraux, postérieurs et médiaux simultanément (Apkarian et Shi, 1994; Dum et al. , 2009; Bastuji et coll. , 2015), certaines spécifiques et d’autres non, la localisation anatomique d’une lésion thalamique ne permet pas toujours de déduire si la transmission de la STT sera significativement affectée, et une prédiction physiologiquement fondée de la douleur centrale a été proposée sur la base d’une évaluation objective de la fonction spinothalamique (Garcia-Larrea et al. , 2002; Wasner et coll. , 2008; Perchet et coll. , 2013 ). Cependant, la prédiction d’un seul sujet basée sur l’implication spinothalamique reste également insaisissable: alors que le développement du PCSP implique le plus souvent une lésion dans le système spinothalamique, toutes les lésions spinothalamiques n’entraînent pas de douleur (Defrin et al. , 2001; Yezierski, 2002; Boivie, 2006).

Des études anatomiques antérieures ont reconnu l’importance d’ajouter un dysfonctionnement spinothalamique à l’entraînement prédictif des syndromes thalamiques (Krause et al. , 2012; Sprenger et coll. , 2012), mais aucune combinaison d’évaluation neuro-fonctionnelle et de prédiction basée sur l’anatomie n’a été tentée auparavant. Par conséquent, dans la présente étude, nous avons combiné la localisation basée sur atlas des lésions thalamiques avec un examen sensoriel quantitatif et des enregistrements physiologiques des potentiels évoqués spinothalamiques chez un groupe de 42 patients atteints d’AVC thalamique avec ou sans douleur centrale.

Sujets et méthodes

Recrutement de patients

Parmi un groupe initial de 44 patients, deux ont été exclus: l’un (avec douleur thalamique) car l’existence de lésions bilatérales multiples rend hasardeux l’établissement d’une relation fiable entre les lésions et la douleur, et l’autre (sans douleur) car les lésions thalamiques se sont avérées d’origine non vasculaire. L’échantillon analysé ici comprend donc 42 patients présentant un AVC thalamique unilatéral, dont 31 avec CPSP d’origine thalamique, et 11 n’ayant pas développé de CPSP. Tous les patients avaient des antécédents cliniques de lésion vasculaire thalamique avec lésion documentée à l’IRM. L’âge moyen était de 56 ans (intervalle 39-73) chez les patients souffrant de douleur et de 60 ans (intervalle 27-78) chez les patients sans douleur. Les patients n’ont pas été sélectionnés rétrospectivement pour ce travail, mais ont étudié consécutivement à l’hôpital Neurologique de Lyon et au Chu de St Etienne en 2001-15. La répartition des patients avec et sans PCSP dans cette série ne reflète pas la prévalence réelle de PCSP dans l’AVC thalamique (Paciaroni et Bogousslavsky, 1998), car les patients souffrant de PCSP sont plus fréquemment référés aux services de douleur / neurophysiologie pour une investigation approfondie que ceux sans douleur. Par conséquent, alors que tous les patients victimes d’un AVC bénéficient d’examens cliniques et radiologiques, la plupart de ceux qui ont un AVC non douloureux ne reçoivent pas toutes les investigations quantitatives et physiologiques requises dans cette étude. Causes non neuropathiques de la douleur, y compris l’ankylose de l’épaule, l’arthrose, la spasticité et les contractures, qui peuvent coexister avec une véritable PCSP (Hansen et al. , 2012), ont été explicitement vérifiés chez tous les patients. Les patients ne souffrant pas de PCSP pouvaient présenter un engourdissement ou d’autres symptômes sensoriels, y compris des paresthésies controlatérales à la lésion thalamique, mais aucun d’entre eux n’avait de douleur unilatérale avec des caractéristiques neuropathiques, ni d’hyperalgésie ou d’allodynie, et n’avait pas d’autres plaintes de douleur significatives d’origine non neuropathique, à l’exception de l’arthrose occasionnelle.

Les données démographiques et cliniques des 42 patients sont résumées dans le tableau 1. Comme le temps entre l’AVC et l’examen sensoriel rapporté ici était plus long dans la douleur que chez les patients témoins, nous avons constaté que 9 patients sans douleur sur 11 étaient restés sans douleur au moins 3 ans après les enregistrements du LEP (entretiens téléphoniques sur huit, et dossiers cliniques vérifiés pendant au moins 36 mois dans l’autre; délai entre parenthèses dans le tableau 1). Chez deux patients ayant subi un AVC sans douleur, aucune donnée de suivi n’était disponible (un décédé), mais aucun d’entre eux n’a été consulté à nouveau à la clinique de la douleur.

Chacune des procédures appliquées dans cette enquête peut entrer dans la prise en charge clinique de routine des patients souffrant d’AVC douloureux. L’approbation signée des procédures de diagnostic et de traitement a été accordée par les patients, qui étaient toujours libres d’accepter ou de refuser toute procédure médicale, y compris l’IRM. Conformément à la législation française, la publication des données collectées de manière anonyme qui ne modifie pas la prise en charge systématique des patients n’a pas besoin d’être déclarée ou soumise à un comité d’éthique de la recherche.

Examen clinique

Tous les patients ont subi un examen neurologique clinique lors de leur visite au service neurologique et/ou à la clinique de la douleur. Examen sensoriel test intégré du toucher léger, des sens de la position articulaire et des vibrations, de la graphesthésie, de la douleur superficielle et des sensations de chaleur. Les seuils et les cotes ont été évalués à l’aide d’échelles numériques (de Likert), qui se sont révélées supérieures aux échelles analogiques visuelles chez les patients souffrant d’AVC et de douleur (Kremer et al. , 1981; Price et coll. , 1999 ). La douleur était considérée comme « CPSP thalamique » lorsqu’elle était controlatérale au thalamus affecté, avec une distribution neuroanatomique plausible et émergeant sur un territoire avec un examen sensoriel altéré. La douleur thalamique était le plus souvent de nature brûlante et / ou constrictive, fréquemment accompagnée de douleurs évoquées (allodynie/ hyperalgésie), de paresthésies ou d’hyperpathie sommative (Boivie, 2006; Klit et al. 2011 ).

Fonction lemniscale

Un examen clinique standard d’au moins trois sous-modalités lemniscales (sens de la position articulaire, sens des vibrations, toucher léger) a été effectué chez tous les patients sauf un (n = 41). De plus, l’évaluation semi-quantitative du sens de la position articulaire a été évaluée par imitation aveugle des mouvements controlatéraux des doigts et des orteils, et recherche aveugle de l’extrémité controlatérale (n = 22), graphesthésie par reconnaissance de chiffres dessinés sur la paume des mains, des avant-bras et des pieds (n = 17), et seuil de toucher léger à l’aide de poils Von Frey (n = 18). Une performance correcte dans quatre des cinq itérations consécutives de chaque test a été considérée comme normale. De plus, des potentiels évoqués à courte latence (PEPS) ont été enregistrés à l’aide d’une stimulation électrique et non douloureuse du nerf médian au poignet et/ ou du nerf tibial à la cheville chez 28 patients (Cruccu et al. , 2008 ). Une référence non céphalique sur l’épaule controlatérale au stimulus a été utilisée pour enregistrer simultanément les réponses corticales et sous-corticales (Mauguiere et Desmedt, 1988; Cruccu et al. , 2008 ). Les réponses ont été moyennées en ligne, avec une bande passante de 10-1500 Hz (-3 dB) sur une durée d’analyse de 65 ms, à une fréquence d’échantillonnage de 3 kHz. Les amplitudes et les latences du SSEP ont été comparées aux données normatives du laboratoire et de la littérature publiée (Cruccu et al. , 2008 ). La latence inter-latérale ou les asymétries d’amplitude ont été considérées comme significatives si elles dépassaient l’écart-type (écart-type) de 2,5 par rapport à la moyenne chez les témoins; ainsi, une baisse d’amplitude > de 30 % par rapport au côté normal a été considérée comme significative. Les données cliniques et électrophysiologiques combinées ont permis une analyse fiable de la fonction lemniscale chez 97,6% des patients (41/42, tableau 1).

Fonction spinothalamique

L’analyse de la fonction spinothalamique concernait à la fois des symptômes négatifs (hypoesthésie) et positifs (allodynie, hyperalgésie). Il a été évalué cliniquement chez 40 patients en utilisant la discrimination des extrémités pointues et émoussées d’une aiguille, la température dans des tubes remplis d’eau chaude ou froide et / ou la sensation métallique froide d’un diapason. Dans 35 d’entre eux, des seuils perceptifs et nociceptifs chauds/piquants ont également été quantifiés à l’aide d’impulsions laser thermiques. Chez deux patients supplémentaires, des seuils ont été évalués à l’aide respectivement d’une sonde peltier (Thermotest, Medoc®) et d’une électrode plane concentrique (Üçeyler et al. , 2013 ). Une évaluation spinothalamique spécifique a donc été réalisée chez 95% de l’échantillon (40/42), et une quantification des seuils chez 88% (37/42). Les seuils perceptifs ont été déterminés comme la densité d’énergie minimale donnant lieu à une perception reconnaissable pour au moins deux des trois stimuli laser consécutifs. Le seuil de douleur a été déterminé comme l’énergie laser minimale produisant une sensation de douleur piquante, par rapport à la traction d’un cheveu ou à la réception d’une goutte d’eau bouillante (Cruccu et al. , 2008 ). Selon les données de notre laboratoire, les différences côte à côte des seuils perceptifs ou nociceptifs au laser étaient considérées comme anormales lorsqu’elles dépassaient 0,25 J (15 mJ/mm 2).

Des potentiels cérébraux nociceptifs explorant la transmission spinothalamique ont été enregistrés chez 35 patients à l’aide de stimuli laser (LEPs; Cruccu et al. , 2008 ; Garcia-Larrea, 2012), (données inutilisables dans l’un d’eux en raison d’un mauvais rapport signal sur bruit), et chez un autre patient utilisant une électrode concentrique plane (Üçeyler et al. , 2013 ). Avant les enregistrements du LEP, les patients ont évalué verbalement l’intensité associée à une série d’impulsions laser ascendantes / descendantes sur une échelle numérique où « 1 » est une sensation à peine perceptible, « 4 » est le seuil de douleur (une sensation de piqûre comparable à une goutte d’eau bouillante sur la peau) et « 10 » douleur intolérable. Les stimuli utilisés pour enregistrer les LEPs étaient ceux évoquant une sensation 4-5/10 du côté normal, leur intensité étant maintenue identique du côté affecté. Les LEPs ont été obtenus à l’aide de 20 à 32 électrodes du cuir chevelu référencées au nez, et des impulsions laser appliquées toutes les 10 ± 2 s. Chaque impulsion laser couvrait une tache cutanée de 4 mm de diamètre (12,6 mm 2), et la zone stimulée était légèrement modifiée de quelques millimètres à chaque stimulation pour minimiser la sensibilisation et la fatigue des récepteurs (Cruccu et al. , 2008 ). Les signaux cérébraux en réponse à 20-40 stimuli ont été moyennés sur un temps d’analyse de 1000 ms (100 ms de base préstimulus + 900 ms post-stimulus) avec une fréquence d’échantillonnage passe–bande de 0,1 à 100 Hz et 500 Hz. Deux essais ont été obtenus pour assurer la reproductibilité. La stimulation nociceptive a été administrée au territoire le plus douloureux et à son homologue controlatéral (membres supérieurs chez 29 patients, membres inférieurs chez trois, torse chez deux et visage chez un patient). Les latences entre le début du stimulus et chacun des deux pics LEP principaux (N2 et P2) ont été mesurées à l’électrode de sommet où les formes d’onde principales culminent (Garcia-Larrea et al. , 2002, 2012), et les amplitudes des mêmes réponses ont été calculées à la fois à partir de la ligne de base et du pic précédent, en suivant les méthodes décrites précédemment (Garcia-Larrea et al. , 2002 , 2010 ). En cas de pics multiples, les latences ont été estimées en extrapolant les branches ascendantes et descendantes du composant et en prenant la latence à leur point de convergence (Fédération Internationale des Sociétés de Neurophysiologie Clinique; Goodin et al. , 1994 ). Les rapports d’amplitude du LEP ont été calculés en divisant l’amplitude à la stimulation du côté douloureux par celle obtenue à la stimulation du côté sain. La différence de latence entre les réponses à la stimulation des côtés affectés et sains a été obtenue pour les deux composantes principales du sommet. Les LEPs étaient considérés comme anormaux si l’amplitude de la réponse N2/P2 à la stimulation du côté affecté était réduite d’au moins 30 % par rapport au côté normal et/ou si la latence maximale des réponses aux sommets était retardée d’au moins 30 ms (Beydoun et al. , 1993; Garcia-Larrea et coll. , 2010 ). Les données cliniques et électrophysiologiques combinées ont permis une analyse fiable de la fonction spinothalamique chez (40/42) 95,2% des patients (tableau 1).

Localisation des lésions

Les noyaux thalamiques affectés ont été définis en superposant des données IRM à l’atlas thalamique humain de Morel et al. (1997), suivant une procédure similaire à celle précédemment rapportée (Magnin et al. , 2004, 2010; Montes et coll. , 2005; Bastuji et coll. , 2015 ). Des images T1 axiales contiguës ont été disponibles chez 21 patients (14 acquis en mode 3D-T1). Dans les autres images axiales T1, T2 et/ou FLAIR ont été utilisées en combinaison. La plupart des IRM ont été systématiquement acquises dans le plan de commissure antérieure–postérieure (AC–PC), qui est le plan standard de l’atlas thalamique. Lorsque ce n’était pas le cas, le plan axial x–y était tourné pour s’adapter au plan AC–PC dans des IRM 3D à l’aide de MRIcro®. La procédure de superposition IRM-Atlas a été réalisée en plusieurs étapes: d’abord par N.V., puis recoupée par M.M. qui a été aveuglé à l’état douloureux des patients, et dans un certain nombre de cas également par L.G.L. et / ou un expert externe au présent travail, également aveuglé à l’état des patients (H.B.). La superposition IRM-Atlas s’est faite en trois étapes. Tout d’abord, le niveau des commissures postérieure et antérieure (PC–AC) dans les tranches axiales a été pris comme référence (z = 0) pour calculer les coordonnées dorso-ventrales de toutes les autres tranches. Ensuite, les tranches où la lésion thalamique était visible ont été identifiées et projetées sur leurs sections axiales z correspondantes dans l’atlas de Morel. Les tranches d’IRM ont été mises à l’échelle sur la base de AC et de PC pour s’adapter à l’atlas thalamique, en augmentant ou en diminuant proportionnellement les tranches de résonance magnétique pour que la distance AC-PC dans l’IRM corresponde à celle du plan d’atlas correspondant. Le meilleur ajustement entre les deux a été assuré dans la dimension postéro-antérieure en superposant les niveaux PC–AC, et dans l’axe médiolatéral en alignant les bordures thalamiques postéro-latérales de l’IRM et de l’atlas (Kim et al. , 2007) et la frontière médiale du thalamus avec le troisième ventricule, où les changements de contraste délimitant les frontières thalamiques médiales sont maximaux (http://neuromorphometrics.org:8080/nvm/2007-2015). Ainsi, des relations anatomiques entre la lésion et les différents noyaux thalamiques ont pu être établies. Une fois les coupes superposées, les lésions ont été délimitées sur l’atlas chez chaque individu dans toutes les tranches disponibles. Chez un seul patient, présentant une hémorragie thalamique affectant la plupart des noyaux du thalamus, la délimitation de la lésion n’a pas pu être réalisée de manière fiable en raison de l’ambiguïté des bordures de la lésion. Les tranches de l’atlas où les lésions ont été dessinées s’étendaient de 1,8 mm à 7,2 mm dorsaux jusqu’au plan AC–PC. Une comparaison entre la localisation de la lésion dans les groupes « douleur thalamique » et « sans douleur » a été réalisée dans les tranches 1,8 mm, 4,5 mm et 7.2 mm dorsaux à AC–PC, car les lésions chez 41/42 patients projetées sur au moins une de ces trois tranches, et chez 36/42 patients ont pu être cartographiées sur au moins deux d’entre elles. Chez un patient, la lésion thalamique était située supérieure à ces tranches et a été analysée spécifiquement. Enfin, une carte de groupe a été construite en superposant les lésions individuelles des patients séparément pour les groupes « douleur thalamique » et  » sans douleur », dans chacune des trois tranches (Fig. 3 ).

Analyse des données

Localisation des lésions

L’analyse des sites des lésions a été réalisée de deux manières complémentaires. Tout d’abord, les contours des lésions de chaque patient ont été superposés aux plans d’atlas correspondants pour délimiter les régions thalamiques avec convergence maximale des lésions (voir ci-dessus). Cela a été fait séparément pour les deux groupes de patients (douleur thalamique et sans douleur), la proportion relative de lésions superposées impliquant une zone thalamique donnée étant transformée en code couleur. Cette approche a permis de délimiter les régions thalamiques où les lésions convergeaient dans chaque groupe, qu’elles respectent ou non les limites du noyau. En parallèle, chaque noyau thalamique a reçu une classification dichotomique (Oui / Non) selon qu’il était ou non affecté par la lésion chez un patient donné. Un noyau était considéré comme affecté chaque fois que le contour de la lésion comprenait une partie du noyau dans au moins un plan de l’atlas. Le résultat de cette méthode était le nombre (et le pourcentage) de cas où un noyau thalamique donné était impliqué dans chacun des groupes de patients (avec douleur et sans douleur).

Approches statistiques

Une ANOVA à conception mixte bidirectionnelle a été utilisée pour évaluer les seuils perceptifs et nociceptifs avec des groupes « douleur par rapport à aucune douleur » entre facteur et « côté affecté par rapport au côté sain » comme dans le facteur. La comparaison des amplitudes et des latences LEP entre les côtés et entre les groupes a été faite avec des tests t. Après vérification de la localisation de la convergence de la lésion thalamique, des associations possibles entre la présence de douleurs thalamiques, des anomalies cliniques et électrophysiologiques sensorielles et l’implication des noyaux thalamiques ont été testées avec le chi carré et les tests exacts de Fisher (tableau 1).

Un modèle de régression logistique a été construit, dans lequel des variables ayant montré des associations du chi carré significatives indépendantes avec la douleur thalamique ont été progressivement introduites comme variables explicatives pour optimiser le pouvoir prédictif du modèle. Les variables explicatives potentielles (indépendantes) pouvaient être objectives (LEPs, SSEP) ou subjectives (tests sensoriels, seuils); comme ces deux variables ne pouvaient pas être introduites simultanément dans le modèle pour éviter la redondance, des variables dichotomiques « dysfonctionnement lemniscal » et « dysfonctionnement spinothalamique » ont été construites, qui combinaient les mesures objectives et subjectives en une seule variable avant d’entrer dans la régression logistique. Un « dysfonctionnement lemniscal » a été considéré comme présent si les SSEP et/ou au moins deux des quatre tests lemniscaux (position articulaire, graphesthésie, sens des vibrations, toucher léger) étaient anormaux. De même, un « dysfonctionnement soutpinothalamique » a été considéré comme présent si les LEPs et / ou au moins un test STT sur trois (seuils de chaleur / douleur, hyperalgésie) dans la zone touchée étaient anormaux (deux sur trois si les LEPs n’avaient pas été réalisés).

Résultats

Fonction lemniscale

La fonction lemniscale a pu être évaluée chez tous les patients sauf un (n = 41); des anomalies ont été détectées chez 45% (14/31) des patients souffrant de douleur thalamique et chez 18% (2/11) des patients sans douleur (χ 2 = 2,74, non significatif) (Tableau 1). Dans les 28 cas qui ont subi des SSEP, ceux-ci étaient anormaux chez 54% des patients souffrant de douleur thalamique et chez 40% des patients sans douleur (χ 2 = 0,12, non significatif).

Fonction spinothalamique

Seuils de chaleur perceptifs et nociceptifs

L’ANOVA bidirectionnelle sur les rapports nociceptifs chez les patients recevant des impulsions laser a montré un effet principal du côté stimulé, avec des seuils de douleur significativement augmentés jusqu’à la stimulation du côté affecté, et une interaction significative du Côté × du groupe, indiquant que les seuils de douleur augmentés concernaient exclusivement le groupe de douleur thalamique (Fig. 1 ). L’ANOVA sur les seuils de chaleur perceptive a montré un effet principal du groupe de patients et du côté de la stimulation, ainsi qu’une interaction significative du côté × du groupe indiquant que les différences entre les côtés sains et affectés étaient plus grandes dans le groupe de la douleur thalamique (Fig. 1 ).

Potentiels évoqués au laser

Chez les patients souffrant de douleur thalamique, les LEPs du sommet ont été atténués du côté douloureux par rapport au côté sain. Les latences de pointe des deux composantes principales N2 et P2 ont été significativement retardées à la stimulation du côté douloureux par rapport au côté sain (N2: 273 ± 44 ms contre 248 ± 35, P = 0,002; P2: 420 ± 62 ms contre 372 ± 62 ms; P < 0,001, test t apparié). Chez les patients sans douleur, les LEPs au sommet n’étaient pas significativement différents du côté symptomatique et du côté sain, et les latences de pointe étaient identiques à la stimulation des deux côtés (N2: 232 ± 34 ms versus 231 ± 33 ms; P2: 356 ± 61 ms versus 358 ± 59 ms, non significatif). Conformément à ce qui précède, le rapport d’amplitude du LEP (stimulation latérale affectée par rapport à la stimulation latérale saine) a été significativement diminué chez les patients souffrant de douleur thalamique, par rapport aux patients sans douleur. La différence de latence N2 et P2 (stimulation latérale affectée par rapport à la stimulation latérale saine) était plus élevée chez les patients souffrant de douleur thalamique que chez les patients sans douleur (N2: 31 ± 35 ms versus 0,6 ± 9 ms, P = 0,02; P2: 51 ± 44 ms versus -2 ± 15 ms, P < 0,001). La figure 2 montre les formes d’onde LEP moyennes, les rapports d’amplitude et les retards de latence dans les deux groupes.

Le développement de la douleur thalamique était significativement associé à des signes d’altération de la fonction spinothalamique, soit estimés par des seuils de chaleur subjectifs (χ 2 = 8,97, P exact de Fisher <0.01), seuils de douleur (χ 2 = 15,1, P exact de Fisher < 0,001) ou LEPs (χ 2 = 8,18, P exact de Fisher < 0,01). La combinaison de seuils de chaleur / douleur et de LEPs en une seule variable « dysfonctionnement spinothalamique » a encore renforcé l’association (χ 2 = 14,2, P exact de Fisher < 0,006), avec une valeur prédictive positive (PPV) de 86% pour la présence de douleur thalamique.

Localisation de la lésion

La figure 3 montre les lésions thalamiques individuelles superposées à trois tranches consécutives de l’atlas thalamique de Morel (1,8, 4,5 et 7,2 mm au–dessus du niveau AC-PC) chez les patients souffrant de douleur thalamique et chez les patients sans douleur. Chez les patients souffrant de douleur thalamique, une convergence maximale des lésions a été observée dans le noyau pulvinaire antérieur, qui a reçu une convergence de lésion de 58 à 64% dans des tranches d’atlas simples, et une incidence de 97% d’atteinte du noyau pulvinaire antérieur lors de la combinaison de toutes les tranches. Chez les patients sans douleur, la convergence maximale des lésions était dans le VPL, avec une convergence de 50 à 67% dans les tranches d’atlas simples et une incidence de 82% d’atteinte du VPL lors de la combinaison de toutes les tranches. Les noyaux thalamiques individuels les plus impliqués dans les deux groupes correspondaient au territoire artériel géniculo-strié, y compris les noyaux VPL / VPM, pulvinaire antérieur, latéral central, pulvinaire médial, postérieur latéral, médiodorsal et centromédien. Les noyaux parafasciculaires et limitans, ainsi que le noyau ventral postérieur inférieur et le complexe postérieur ont également été impliqués dans une minorité de cas. Le noyau « VMpo » n’est pas indiqué dans les atlas thalamiques actuels; nous avons donc estimé sa position sur la base de la description de Blomqvist et al. (2000) . Compte tenu de sa localisation, il aurait pu être inclus dans des lésions impliquant des régions inféro-caudales postéro-médiales au noyau VPL et ventrales au noyau pulvinaire antérieur, y compris les noyaux parafasciculaires, limitans et/ ou complexes postérieurs /ventraux postérieurs inférieurs, qui, tous pris ensemble, ont été affectés chez une minorité de patients (tableau 1). Un exemple de lésion induisant une douleur illustrant l’emplacement du noyau VMpo (non affecté) est illustré à la Fig. 4 . Le nombre de noyaux affectés chez les patients souffrant de douleur thalamique et sans douleur ne différait pas de manière significative, et cela restait le cas lorsqu’un patient présentant une implication étendue de la quasi-totalité du thalamus, mais aucune douleur, était exclu de l’analyse. Le tableau 2 montre les fréquences d’implication pour chaque noyau thalamique affecté.

Lésions anatomiques et potentiels évoqués au laser spinothalamique chez quatre patients représentatifs avec et sans douleur thalamique.En haut à gauche: Le patient RIV présentait une lésion thalamique ischémique impliquant le VPL et le noyau pulvinaire antérieur, qui entraînait une douleur spontanée dans le membre supérieur, le membre inférieur et le visage, et une allodynie dans le membre supérieur et le visage. Il y avait une hypoesthésie significative pour la chaleur laser, et les LEPs étaient atténués de 80% à la stimulation du côté affecté. Il n’y avait pas de symptômes lemniscaux et les SEP (impulsions aériennes) étaient normales et symétriques. En bas à gauche : Le patient PANT avait présenté une hémorragie thalamique qui a laissé un hyposignal dans les images T 1, impliquant VPL, noyau pulvinaire antérieur (PuA), pulvinaire médial (PuM) et postérieur latéral (LP). Le patient avait une douleur spontanée dans le membre supérieur, le membre inférieur et le visage. Il y avait une hypoesthésie à la chaleur et à la douleur au laser, les LEPs étaient atténués à 60% et les SEP étaient abolis. En haut à droite: La patiente LIV a eu un AVC ischémique impliquant principalement les noyaux VPL, VPM et latéraux ventraux (VL) (et légèrement LP et CL, non représentés sur la figure), mais épargnant le noyau pulvinaire antérieur (PuA). Le patient a présenté des paresthésies non douloureuses dans les membres supérieur et inférieur controlatéraux. Les seuils de chaleur et de douleur au laser étaient normaux. Les LEPs et les SEP étaient normaux et symétriques. En bas à droite: Le patient DEL présentait une lésion thalamique ischémique, affectant la dorsale médiale (MD) et la latérale centrale (CL) mais épargnant le complexe somatosensoriel principal (VPL/VPM) et le noyau pulvinaire antérieur. Le patient avait des paresthésies transitoires, mais aucune douleur. Les seuils de chaleur et de douleur au laser étaient normaux et il n’y avait pas de dysfonctionnement lemniscal. Les LEPs ont été atténués de 26 à 28 %, ce qui se situe dans les limites normales des contrôles. A noter que seule la tranche la plus représentative est représentée pour chaque patient ; certaines lésions étendues peuvent donc concerner des noyaux non représentés sur la plaque illustrée.

Lésions anatomiques et potentiels évoqués au laser spinothalamique chez quatre patients représentatifs avec et sans douleur thalamique.En haut à gauche : Le patient RIV présentait une lésion thalamique ischémique impliquant le VPL et le noyau pulvinaire antérieur, qui entraînait une douleur spontanée dans le membre supérieur, le membre inférieur et le visage, et une allodynie dans le membre supérieur et le visage. Il y avait une hypoesthésie significative pour la chaleur laser, et les LEPs étaient atténués de 80% à la stimulation du côté affecté. Il n’y avait pas de symptômes lemniscaux et les SEP (impulsions aériennes) étaient normales et symétriques. En bas à gauche : Le patient PANT avait présenté une hémorragie thalamique qui a laissé un hyposignal dans les images T 1, impliquant VPL, noyau pulvinaire antérieur (PuA), pulvinaire médial (PuM) et postérieur latéral (LP). Le patient avait une douleur spontanée dans le membre supérieur, le membre inférieur et le visage. Il y avait une hypoesthésie à la chaleur et à la douleur au laser, les LEPs étaient atténués à 60% et les SEP étaient abolis. En haut à droite: La patiente LIV a eu un AVC ischémique impliquant principalement les noyaux VPL, VPM et latéraux ventraux (VL) (et légèrement LP et CL, non représentés sur la figure), mais épargnant le noyau pulvinaire antérieur (PuA). Le patient a présenté des paresthésies non douloureuses dans les membres supérieur et inférieur controlatéraux. Les seuils de chaleur et de douleur au laser étaient normaux. Les LEPs et les SEP étaient normaux et symétriques. En bas à droite: Le patient DEL présentait une lésion thalamique ischémique, affectant la dorsale médiale (MD) et la latérale centrale (CL) mais épargnant le complexe somatosensoriel principal (VPL/VPM) et le noyau pulvinaire antérieur. Le patient avait des paresthésies transitoires, mais aucune douleur. Les seuils de chaleur et de douleur au laser étaient normaux et il n’y avait pas de dysfonctionnement lemniscal. Les LEPs ont été atténués de 26 à 28 %, ce qui se situe dans les limites normales des contrôles. A noter que seule la tranche la plus représentative est représentée pour chaque patient ; certaines lésions étendues peuvent donc concerner des noyaux non représentés sur la plaque illustrée.

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