Des scientifiques ont découvert que l’utilisation combinée de deux médicaments expérimentaux contre l’arthrose réduit considérablement l’arthrite chez le rat.
L’équipe de l’Institut Salk d’études biologiques de La Jolla, en Californie, a également constaté que les médicaments agissent sur des cellules cartilagineuses humaines isolées.
Les résultats de cette dernière recherche apparaissent maintenant dans la revue Protein&Cell.
Selon les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC), l’arthrose, ou arthrite « d’usure”, survient généralement dans les mains, les hanches ou les genoux d’une personne.
L’arthrose provoque la dégradation du cartilage entre les os et le changement de forme des os eux-mêmes, entraînant douleur, raideur et gonflement dans et autour des articulations.
L’arthrose touche plus de 30 millions d’adultes aux États-Unis. Selon un article de la revue Bone Research, c’est la principale cause d’invalidité aux États-Unis en raison de la douleur que les gens associent à la maladie.
Il n’existe actuellement aucun remède contre l’arthrose, de sorte que les médecins traitent généralement les symptômes par des analgésiques, une augmentation de l’activité physique, une perte de poids, des dispositifs de soutien tels que des béquilles et, si nécessaire, une intervention chirurgicale.
Les scientifiques de l’Institut Salk ont noté que la capacité du corps à lutter contre la dégénérescence des lésions d’usure des articulations diminue avec l’âge et que les articulations des très jeunes mammifères ont souvent de bien meilleures propriétés régénératrices.
Cela les a amenés à spéculer sur la possibilité de développer un traitement qui encouragerait ces propriétés régénératrices dans les articulations des mammifères plus âgés.
Des recherches antérieures ont suggéré les molécules alpha-KLOTHO (aKLOTHO) et le récepteur bêta du TGF 2 (TGFßR2) comme médicaments possibles dans le traitement de l’arthrose.
aKLOTHO affecte les molécules qui entourent les cellules cartilagineuses, aidant à empêcher cette maille de soutien de se dégrader, tandis que TGFßR2 cible directement les cellules cartilagineuses, les empêchant de se décomposer et les encourageant à produire plus de cellules.
Chaque médicament a réussi à arrêter l’arthrose chez les modèles animaux. Cependant, les résultats ont été modestes. L’équipe de l’Institut Salk s’est demandé si la combinaison de ces deux médicaments aurait de meilleurs résultats.
« Nous avons pensé qu’en mélangeant ces deux molécules qui fonctionnent de différentes manières, nous pourrions peut-être faire quelque chose de mieux”, explique Paloma Martinez-Redondo, boursière postdoctorale Salk et co-première auteure de la nouvelle étude.