Ni les tachyarythmies supraventriculaires ni ventriculaires ne sont rares pendant la grossesse.1,2 Lorsqu’ils sont diagnostiqués, les patients, les proches et les médecins s’inquiètent fréquemment des battements ectopiques et des arythmies soutenues.3,4 Il convient de se demander si les arythmies doivent être traitées de la même manière qu’en dehors de la grossesse, car tous les antiarythmiques couramment utilisés traversent le placenta.5 La pharmacocinétique des médicaments est modifiée pendant la grossesse et les taux sanguins doivent être vérifiés pour assurer une efficacité maximale et éviter la toxicité.6-8 La principale préoccupation concernant le traitement antiarythmique pendant la grossesse est les effets indésirables potentiels sur le fœtus. De plus, chez chaque femme enceinte souffrant d’arythmie, une évaluation cardiaque fœtale est nécessaire car les tachyarythmies fœtales peuvent survenir seules ou associées à des tachyarythmies de la mère.9,10 Pour ces raisons, le traitement des arythmies cardiaques en soins intensifs et en médecine d’urgence est difficile pendant la grossesse. Une thérapie correcte basée sur une compréhension du mécanisme à l’origine de l’arythmie peut non seulement sauver des vies pour la mère, mais aussi jouer un rôle important pour le fœtus.11,12 Le but de cet article est de résumer les nouvelles stratégies pour les femmes enceintes atteintes de tachyarythmies supraventriculaires ou ventriculaires nécessitant un traitement d’urgence.
Arythmies maternelles Pendant la grossesse
Incidence et première manifestation
Les tachyarythmies supraventriculaires ou ventriculaires peuvent devenir plus fréquentes ou se développer pour la première fois pendant la grossesse.13 Une incidence accrue d’arythmies cardiaques a été rapportée pendant la grossesse chez des patientes atteintes ou non d’une maladie cardiaque identifiable.14 Une nouvelle apparition ou une fréquence accrue de tachyarythmies supraventriculaires ou ventriculaires a été rapportée pendant la grossesse chez des patientes présentant des syndromes de préexcitation ou d’autres causes.15 Une augmentation de l’activité sympathique pendant la grossesse a été proposée comme mécanisme d’augmentation de l’incidence des arythmies.1,16 L’apparition de tachyarythmies cardiaques peut également être liée à des modifications physiologiques survenant pendant la grossesse, telles qu’une augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution de la résistance périphérique et une augmentation du volume d’AVC.17 Lee et coll.18 ont signalé un faible risque de première apparition de tachycardie supraventriculaire paroxystique (SVT) pendant la grossesse, avec une incidence de 4%.
Sur 107 patientes présentant une tachycardie médiée par la voie accessoire, sept ont présenté le premier début de tachycardie pendant la grossesse. Parmi les 100 patientes atteintes de tachycardie nodale réentrante auriculo-ventriculaire (AV), l’une a eu le premier début de tachycardie pendant la grossesse. La tachycardie ventriculaire (TV) est rarement observée pendant la grossesse: Nakagawa et al.8 a étudié 11 femmes enceintes qui ont connu de nouvelles arythmies ventriculaires pendant la grossesse. Le début du premier épisode a été réparti également sur les trois trimestres. Les auteurs ont conclu que divers changements hémodynamiques et neurohumoraux associés à la grossesse jouent un rôle important dans l’arythmogenèse ventriculaire.8 Chez les femmes présentant des épisodes récurrents bien connus de SVT, 14 des 63 patientes (22%) présentant une tachycardie pendant les périodes enceintes et non enceintes ont présenté une exacerbation des symptômes pendant la grossesse.18 Observations similaires ont été rapportées par d’autres.19,20
Types d’Arythmie
Shotan et al14 ont évalué la relation entre les symptômes et les arythmies cardiaques chez 110 patientes enceintes consécutives sans signes de maladie cardiaque référées pour évaluation des palpitations, des étourdissements et des syncopes (groupe G I). Ces patientes ont été comparées à 52 patientes enceintes consécutives référées pour une évaluation du souffle fonctionnel précordial symptomatique (groupe G II). La bradycardie sinusale (fréquence cardiaque < 60bpm) enregistrée lors de la surveillance Holter (1% en G I, 2% en G II; p = NS) et la tachycardie sinusale (fréquence cardiaque > 100bpm: 9% en G I, 10% en G II; p = NS) étaient relativement rares, alors qu’il y avait une fréquence élevée d’arythmies sinusales dans les deux groupes (61% en G I, 69% en G II; p = NS). Des battements prématurés auriculaires isolés (APB) ont été observés chez 56 % des patients atteints de G I et 58 % des patients atteints de G II (p = NS); des APB complexes (5% GI et 0% G II; p = NS) ou SVT (1% G I et 6% G II; p = NS) ont été rarement observés. Des battements prématurés ventriculaires isolés (PVC) ont été enregistrés chez 49% des patients G I et 40% des patients G II (p = NS), tandis que l’incidence des PVC multifocales était plus élevée chez G I (12%) que chez les patients G II (2%; p < 0,05). La VT ou la fibrillation ventriculaire (VF) n’a été enregistrée chez aucun des patients.14
Procédures diagnostiques
Avant d’initier le traitement, il est important de diagnostiquer correctement le type et le mécanisme de l’arythmie sous-jacente afin que les modalités thérapeutiques appropriées puissent être mises en œuvre. La patiente enceinte souffrant d’arythmies sollicite généralement des soins médicaux en raison de « palpitations », d’étourdissements, d’essoufflement ou d’anxiété. Les indices d’un diagnostic et d’un traitement corrects proviennent des résultats de l’examen physique et de l’analyse correcte de l’électrocardiogramme (ECG).21 Connaissant les caractéristiques ECG des différents types de tachycardies étroites (largeur QRS < 0,12s) ou larges (largeur QRS > 0,12s), il est extrêmement important d’obtenir une documentation ECG de l’arythmie afin que la femme enceinte puisse recevoir le traitement correct.
Arythmies fœtales Pendant la grossesse
Incidence
In utero, tous les types d’arythmie peuvent survenir. Ils sont fréquemment intermittents et peuvent disparaître jusqu’à l’accouchement ou la période néonatale.22,23 Les arythmies fœtales peuvent entraîner un risque important de morbidité et de mortalité, en particulier lorsque les arythmies provoquent des hydrops fœtaux, associés à la mort fœtale ou à des lésions neurologiques.24,25 En 2003, dans l’étude prospective suisse FETCH, l’incidence des arythmies était de 11% dans 433 examens échocardiographiques fœtaux (www.neonat.ch ). Parmi ces arythmies, les battements prématurés supraventriculaires étaient présents dans 79%, la fibrillation auriculaire (FA) dans 2%, la SVT dans 15% et les blocs AV dans les 4% restants. Il a été rapporté que la tachycardie nodale réentrante AV, la tachycardie auriculaire ectopique ou le flutter auriculaire (AFlut) sont des troubles du rythme graves et menaçants chez le fœtus humain.26 Une tachycardie fœtale d’un taux modéré à élevé avec une conduction rétrograde de 1: 1 et une faible tolérance cardiaque peut être due à une tachycardie ectopique jonctionnelle.27 Contrairement aux arythmies avec une fréquence cardiaque > 100bpm, un bloc AV de haut degré avec bradycardie fœtale persistante peut survenir dans les cœurs normaux ou ceux atteints de maladies structurelles.28,29 Il y a un mauvais pronostic lorsque le bloc AV de haut degré est associé à une cardiopathie congénitale. Dans certains cas, le bloc AV congénital fœtal est causé par un allongement de l’intervalle QT ou des maladies à médiation immunitaire.30
Procédures diagnostiques
La description de l’AFlut intra-utérin par Carr et McLure en 1931 est probablement le premier rapport publié. Blumenthal et coll. arythmies intra-utérines documentées avec l’utilisation de l’électrocardiographie fœtale en 1968. Actuellement, l’échocardiographie fœtale est la meilleure méthode et reste la pierre angulaire du diagnostic in utero des arythmies.31 Il a été montré que les mécanismes électrophysiologiques des tachyarythmies supraventriculaires fœtales peuvent être clarifiés avec des enregistrements de flux Doppler veine cave / aorte supérieurs.32 L’échocardiographie en coupe transversale, le mode M et l’écho-Doppler ont été utilisés pour différencier les arythmies supraventriculaires des arythmies ventriculaires. Des vues conventionnelles d’échocardiographie fœtale du cœur ont été obtenues pour exclure les malformations cardiaques structurelles. Il est possible de déterminer la vitesse auriculaire en utilisant l’échocardiographie en mode M, tandis que la vitesse ventriculaire est déterminée en utilisant le mode M et / ou l’écho-Doppler.
Traitement aigu des Arythmies supraventriculaires chez la femme enceinte
Tachycardie à complexe QRS étroit
La tachycardie à complexe QRS étroit est un rythme cardiaque avec un rythme plus rapide que 100bpm et une durée QRS inférieure à 0,12s. 21 Le patient atteint de tachycardie à complexe QRS étroit recherche généralement des soins médicaux en raison de palpitations, d’étourdissements, d’essoufflement ou d’anxiété. Chez de nombreux patients atteints de tachycardie à complexe QRS étroit, le taux de tachycardie est très élevé (180-240bpm); par conséquent, après le début de la tachycardie, le patient arrivera très rapidement dans une unité de soins intensifs pour le diagnostic et le traitement. Le diagnostic définitif de tachycardie complexe à QRS étroit peut être posé chez la plupart des patients sur la base de l’ECG à 12 dérivations et de critères cliniques. Le traitement aigu doit être initié en fonction du mécanisme sous-jacent. Dans la tachycardie régulière à complexe QRS étroit (largeur QRS < 0,12s), des manœuvres vagales doivent être initiées pour mettre fin à l’arythmie ou modifier la conduction AV.21,33 En cas d’échec, l’adénosine ou les inhibiteurs calciques (vérapamil) sont les médicaments de premier choix (voir Figure 1). Les antiarythmiques spécifiques doivent être évités dans la mesure du possible dans ces conditions, car tous les antiarythmiques couramment utilisés traversent le placenta et peuvent provoquer des effets secondaires graves pour le fœtus.
L’avantage de l’adénosine 9-18mg par voie intraveineuse (IV) en tant que bolus par rapport aux antagonistes du calcium par voie intraveineuse ou aux bêta-bloquants est lié à sa rapidité d’apparition et à sa courte demi-vie.34 En outre, l’expérience clinique actuelle rapportée chez l’homme avec l’adénosine pendant la grossesse n’indique aucune tératogénicité ni aucun autre effet indésirable pour le fœtus, et elle est aussi efficace pour mettre fin à la TEV (taux d’efficacité > 90%) chez la femme enceinte que chez les patientes qui ne sont pas enceintes. Les agents à action prolongée (inhibiteurs calciques par voie intraveineuse ou bêta-bloquants cardiosélectifs) ont une valeur limitée en raison d’une augmentation possible des effets hypotenseurs et / ou bradycardiaques.10 Chez les patients présentant une tachycardie nodale réentrante AV, les inhibiteurs calciques IV sont des médicaments acceptables. La plus grande expérience a été accumulée avec le vérapamil 10mg IV en trois minutes, 5mg IV chez la femme ayant déjà reçu un traitement bêta-bloquant et / ou une hypotension (RRsyst < 100mmHg).
Les études cliniques du vérapamil chez la femme enceinte n’ont pas mis en évidence d’effets indésirables sur le patient ou le fœtus. Cependant, l’administration IV de vérapamil comporte un risque de précipitation de l’hypotension maternelle et de l’hypoperfusion secondaire. De plus, le vérapamil est capable de provoquer une bradycardie fœtale, un bloc AV de haut degré et une hypotension. La grossesse est également liée à une fréquence accrue d’arythmies chez les patients précédemment asymptomatiques atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White.35 Par conséquent, l’ajmaline 50–100mg IV en cinq minutes est un antiarythmique alternatif en cas d’urgence, en particulier chez les patients présentant des voies accessoires; cela a été utilisé pendant de nombreuses années chez les patientes non enceintes présentant une tachycardie à mouvement de cirque.36 Les données concernant la tératogénicité ou d’autres effets indésirables sur le fœtus lors de l’utilisation d’ajmaline sont insuffisantes. Par conséquent, l’ajmalin doit être évité pendant le premier trimestre et utilisé uniquement lorsque d’autres alternatives thérapeutiques ne sont pas présentes ou même infructueuses. Si des manœuvres vagales et / ou des médicaments non spécifiques ou spécifiques sont inefficaces pour mettre fin à la SVT, la cardioversion à courant continu (DC) (10–50J) est bien tolérée et efficace pour mettre fin à l’arythmie.4 Chez très peu de patientes enceintes présentant une tachycardie autrement incurable, que ce soit par des médicaments ou par courant continu, une ablation par radiofréquence « de secours » est indiquée et possible, avec d’excellents résultats et aucun effet secondaire grave pour la femme enceinte ou le fœtus.37
Fibrillation auriculaire et Flutter auriculaire
Toute arythmie peut survenir chez la femme enceinte et la fréquence et la gravité symptomatique des arythmies peuvent être augmentées pendant la grossesse. Bien que la FA et l’AFlut soient des arythmies très fréquentes chez les patients adultes non enceintes, la FA et l’AFlut sont inhabituelles en l’absence de maladie cardiaque structurelle.5 Évidemment, les changements hémodynamiques, hormonaux, autonomes et émotionnels liés à la grossesse peuvent contribuer. En cas d’embarras hémodynamique causé par AF / AFlut avec réponse ventriculaire rapide, la cardioversion électrique à courant continu est généralement réussie avec 50–100J. La cardioversion 38 doit toujours être effectuée en mode synchronisé. Dans la FA / AFlut avec une hémodynamique bien tolérée, la quinidine a le plus long record de sécurité chez la femme enceinte pour la cardioversion chimique; cependant, d’autres antiarythmies de classe Ia / Ic sont également sans danger pour une utilisation à court terme.10
Des médicaments ralentisseurs de vitesse (agents bêta-bloquants) doivent être administrés avant le début de la quinidine en raison de son effet vagolytique sur le nœud AV. Le contrôle du taux de FA est possible à l’aide de digoxine, d’agents bêta-bloquants et / ou de vérapamil. Cependant, l’administration IV de vérapamil comporte un risque de précipiter l’hypotension maternelle et l’hypoperfusion secondaire, provoquant une bradycardie fœtale, un bloc AV de haut degré et une hypotension.
Les battements prématurés auriculaires
Les APBs chez la femme enceinte dont le cœur est structurellement normal sont bénins.10 APBs peuvent devenir plus fréquents pendant la grossesse, ou ils peuvent se développer pour la première fois; de nombreuses patientes s’en inquiètent.13 L’éducation et le réconfort des patients sont le premier niveau d’intervention de cette affection bénigne. Les facteurs exacerbants, tels que les stimulants chimiques, doivent être identifiés et éliminés. Un traitement médicamenteux n’est pas nécessaire chez la grande majorité des femmes enceintes. Chez les patients qui restent fortement symptomatiques, un traitement par des inhibiteurs sélectifs des récepteurs β-adrénergiques doit être envisagé. Les quelques études randomisées sur leur utilisation pendant la grossesse ont donné des résultats contradictoires quant à leur efficacité et leur innocuité. Les bêta-bloquants traversent facilement le placenta et pourraient, à fortes doses, provoquer une bradycardie fœtale relative. Le médicament préféré pour le traitement de l’APBs est un agent sélectif β1 (métoprolol). En revanche, les agents bloquants β2 sont associés dans certains cas à une perfusion utéro–placentaire réduite et / ou à un retard de croissance fœtale, et ne doivent pas être administrés.39
Traitement aigu des Arythmies ventriculaires chez la femme enceinte
L’un des problèmes les plus importants en soins intensifs, en médecine d’urgence et en rythmologie cardiaque sont les patientes enceintes présentant une TV récurrente, un flutter ventriculaire (VFlut) ou une FV. La prise en charge de l’arrêt cardiaque dû à des tachyarythmies ventriculaires potentiellement mortelles est essentielle pour prévenir la mort cardiaque subite chez la mère et le fœtus. Cependant, le traitement de l’arythmie sous-jacente nécessite un diagnostic correct. Ceci est possible chez la majorité des patients utilisant un ECG de surface à 12 dérivations.
Tachycardie complexe QRS large
Étant donné qu’un médicament administré pour le traitement de la TVS peut être nocif pour un patient atteint de TV, le diagnostic différentiel d’une tachycardie QRS large est essentiel. Tachycardies à complexe QRS large (durée QRS > 0.12s) posent souvent un problème diagnostique et thérapeutique difficile.21 Des erreurs sont commises parce que les professionnels des soins d’urgence considèrent à tort la TV comme peu probable si le patient est jeune et hémodynamiquement stable, et ils ignorent souvent les résultats de l’ECG qui distinguent rapidement et avec précision la TV dans plus de 90% des cas. Pour poser le bon diagnostic, un ECG à 12 dérivations est idéal. Les indices diagnostiques de différenciation de la TV par rapport à la TV sont les résultats dans les dérivations V1 et V6; de plus, un QRS de 0,14 s ou plus favorise un diagnostic de TV. Il existe plusieurs mécanismes possibles de tachycardie à complexe QRS large.
Bien que la TV prolongée (durée > 30s) soit rare chez les femmes enceintes, il existe des rapports selon lesquels la TV (lorsqu’elle survient) provient du patient avec un cœur normal principalement du tractus de sortie ventriculaire droit.21 La TV gauche idiopathique survient également chez les patientes enceintes dont le cœur est structurellement normal. Contrairement aux patientes enceintes ayant une fonction ventriculaire gauche normale, il existe un mauvais pronostic lorsque la TV est associée à une maladie cardiaque structurelle.10 Pour le traitement aigu, la différenciation de la TV – soit instable sur le plan hémodynamique, soit stable – est essentielle. Si, à tout moment, la TV devient instable ou s’il existe des signes de compromission fœtale, un contre–choc DC (50-100J) doit être administré immédiatement (voir Figure 1). Si un choc CC de 50–100J échoue, une énergie plus élevée est obligatoire (100–360J); cela ne comporte aucun risque pour la mère ou l’enfant. Un traitement » conservateur » est indiqué chez tout patient présentant une VT soutenue et une hémodynamique stable (voir Figure 2). Le traitement aigu doit commencer par le procaïnamide IV ou par l’ajmaline 50-100mg IV en cinq minutes. Le procaïnamide semble tout aussi sûr, est bien toléré et n’a aucune tératotoxicité associée, alors que le risque potentiel d’ajmalin pendant la grossesse n’est pas clair et son administration doit être limitée aux urgences.10
Un autre médicament antiarythmique potentiel est la lidocaïne, qui n’est pas connue pour être tératogène. Bien que plusieurs études aient montré certains effets indésirables (augmentation du tonus myométrial, diminution du flux sanguin placentaire, bradycardie fœtale), son utilisation au début de la grossesse n’est pas associée à une augmentation significative de l’incidence des malformations fœtales.4 Les antiarythmiques de classe III (sotalol, amiodarone) sont des médicaments très efficaces chez les patients présentant des tachyarythmies ventriculaires. Pendant la grossesse, les deux médicaments ont une valeur limitée: le sotalol semble relativement sûr, bien qu’il existe un risque de 3 à 5% de développer une tachycardie polymorphe ou torsade de pointes (voir Figure 3). De plus, les propriétés β-adrénergiques du sotalol doivent être prises en compte. L’amiodarone est bien connue pour ses nombreux et graves effets secondaires pour la mère et le fœtus, notamment l’hypothyroïdie, le retard de croissance et l’accouchement prématuré.40,41 L’expérience de l’amiodarone pendant la grossesse est limitée et le traitement par ce médicament doit être réservé aux affections mettant le pronostic vital en danger.42 Le magnésium est un autre médicament aux propriétés antiarythmiques, en particulier chez les patients présentant une tachycardie à torsade de pointes due à un allongement de l’intervalle QT. On sait depuis longtemps qu’en cas d’urgence, le sulfate de magnésium 1–2g IV administré en une à deux minutes est efficace pour traiter et supprimer les tachyarythmies ventriculaires potentiellement mortelles. Bien que ce médicament soit associé à peu d’effets secondaires, une hypothermie maternelle et des bradyarythmies fœtales ont été observées.43 Dans quelques cas, le vérapamil est efficace chez les femmes enceintes présentant une tachycardie ventriculaire droite / gauche.44
Fibrillation ventriculaire et flutter ventriculaire
Une FV ou une FVFLUT potentiellement mortelle peut survenir à n’importe quel stade de la grossesse et est associée à un risque élevé de mort cardiaque subite. Chez les patients atteints de FV ou de VFlut, la défibrillation DC est la méthode de traitement de choix (100-360J). Une réanimation cardiopulmonaire rapide et une défibrillation précoce par contre-choc à courant continu ou par un défibrillateur externe automatisé améliorent considérablement les chances de réanimation réussie de la FV.45 Pour le traitement à long terme, le cardioverter–défibrillateur implantable (CIM) est une excellente approche pour mettre fin aux tachyarythmies ventriculaires et prévenir la mort subite. Il existe peu de rapports sur le traitement par la CIM pendant la grossesse et ces études montrent clairement que l’implantation de la CIM n’a pas influencé négativement la grossesse, l’accouchement ou la santé fœtale.46
Les battements prématurés ventriculaires
Les battements prématurés ventriculaires (VPBs) chez la femme enceinte dont le cœur est structurellement normal sont bénins et le traitement n’est généralement pas nécessaire.10 L’éducation et le réconfort des patients sont le premier niveau d’intervention pour cette affection bénigne. Les facteurs exacerbants, tels que les stimulants chimiques, doivent être identifiés et éliminés. Chez les patients qui restent hautement symptomatiques après toutes les étapes, un traitement par des agents sélectifs bloquant les récepteurs β-adrénergiques est indiqué. Les quelques études randomisées sur leur utilisation pendant la grossesse ont donné des résultats contradictoires quant à leur efficacité et leur innocuité. Les bêta-bloquants traversent facilement le placenta et pourraient, à fortes doses, provoquer une bradycardie fœtale relative. Les médicaments préférés pour le traitement des VPBs sont des agents sélectifs en β1 tels que le métoprolol. En revanche, les agents bloquants β2 sont associés dans certains cas à une perfusion utéro–placentaire réduite et / ou à un retard de croissance fœtale, et ne doivent pas être choisis pour traiter les VPBs.39 Il n’existe aucune indication de traitement par des antiarythmiques de classe III en raison de leurs effets secondaires et du risque associé de proarythmie.14
Traitement aigu des Arythmies fœtales
La prise en charge des arythmies fœtales est très difficile et nécessite une coopération entre différents consultants (obstétrique, cardiologie, néonatologie). Le problème des tachyarythmies fœtales est le risque d’hydrops fœtaux et de décès subséquents.47 Les SVT sont les tachycardies fœtales les plus courantes, tandis que d’autres arythmies sont observées moins fréquemment. Une analyse de 11 études rapportées de 1991 à 2002 a montré une SVT fœtale comme arythmie sous-jacente dans 73,2% et une AFlut dans 26,2%.48 L’incidence des hydrops fetalis était similaire chez les personnes atteintes d’AFlut ou de SVT (38,6 versus 40,5 %; p = NS). La mort intra-utérine a été de 8,0 % chez l’AFlut fœtal et de 8,9% chez la SVT fœtale (p = NS).
Thérapie maternelle
Le traitement des arythmies fœtales est possible soit en traitant la mère, soit en traitant directement le fœtus. Les agents antiarythmiques utilisés pour traiter les arythmies fœtales comprennent la digoxine, les agents bêta-bloquants, le vérapamil, le procaïnamide et la quinidine. De plus, dans les cas de tachyarythmies ventriculaires fœtales, des antiarythmiques de classe I et de classe III ont été préconisés.6,13 Récemment, Anderer et al. a rapporté une femme enceinte de 25 ans présentant une tachycardie fœtale persistante (taux de 267bpm) et des hydrops fœtaux ultérieurs.47
La femme a été traitée avec de la flécaïnide et de la digoxine et une tachycardie convertie en rythme sinusal. Quelques jours plus tard, aucun signe d’insuffisance cardiaque fœtale n’était présent. Dans une autre publication, Khosithseth et al. décrit trois cas d’hydrops fetalis dus à des tachyarythmies supraventriculaires traitées avec succès avec de l’amiodarone et de la digoxine ou la combinaison de digoxine, de procaïnamide et de propranolol.40
Thérapie fœtale directe
Si la thérapie maternelle ne parvient pas à supprimer ou à diminuer suffisamment le taux de tachyarythmies fœtales, l’administration directe du médicament au fœtus est obligatoire. Des régimes de traitement fœtal direct ont été utilisés qui consistent en des administrations intraveineuses intrapéritonéales et / ou ombilicales de différents médicaments. En outre, l’administration de médicaments ombilicaux permet non seulement un traitement direct, mais également un suivi des médicaments. Hansmann et coll. décrit 60 cas d’arythmies fœtales: 26 cas (43%) avec hydrops fetalis et 34 cas sans (57%). Lorsque les tachyarythmies étaient réfractaires au traitement transplacentaire, la thérapie fœtale était réalisée par administration directe de médicaments ombilicaux.49 de ces 60 cas, 54 étaient des SVT et six étaient des AFlut. Au cours des neuf années de l’étude, différents régimes de drogues avaient été utilisés. Vingt foetus (77%) atteints de tachyarythmies et d’hydrops fetalis ont survécu et les 34 foetus non hydropiques ont survécu. Par conséquent, la thérapie fœtale directe est très efficace dans la SVT et l’AFlut et conduira à la survie fœtale. L’amiodarone semble être le médicament de choix pour le traitement direct; cependant, il existe également d’autres médicaments efficaces (digoxine, agents bêta-bloquants, flécaïnide, adénosine).50,51 Malgré les nombreux effets secondaires de l’amiodarone, la majorité des enfants en période périnatale sont tout à fait normaux malgré le traitement intra-utérin par l’amiodarone pour les tachyarythmies.
Implications cliniques
Pendant la grossesse, une incidence accrue d’arythmies cardiaques maternelles est observée, allant d’APBs ou de VPBS isolés cliniquement non pertinents à une SVT et une VT ou une FV débilitantes. Chez toutes les patientes enceintes présentant des tachyarythmies, une évaluation de l’étiologie sous-jacente et du degré de fonction / dysfonctionnement ventriculaire gauche est essentielle. Le traitement correct des arythmies chez le patient aux soins intensifs doit être basé sur la compréhension du mécanisme causal. Chez les femmes enceintes atteintes d’arythmies maternelles et / ou fœtales, les stratégies thérapeutiques doivent reposer sur une coopération interdisciplinaire (obstétrique, cardiologie, néonatologie). En général, le traitement aigu des arythmies pendant la grossesse est similaire à celui de la patiente non enceinte. Cependant, une attention particulière doit être accordée aux effets indésirables tératogènes et hémodynamiques potentiels sur le fœtus. Dans cet esprit, une grossesse réussie, tant pour la mère que pour le fœtus, peut généralement en être le résultat.