Anatomie et Physiologie II

Vascularisation du rein

L’artère rénale assure le flux sanguin vers le rein. L’artère rénale se divise d’abord en artères segmentaires, puis se ramifie pour former de multiples artères interlobaires qui traversent les colonnes rénales pour atteindre le cortex. Les artères interlobaires, à leur tour, se ramifient en artères arquées, artères rayonnantes corticales, puis en artérioles afférentes. Les artérioles afférentes desservent environ 1,3 million de néphrons dans chaque rein.

Figure 4. Flux sanguin dans le rein

Il est essentiel que le flux sanguin dans le rein soit à un débit approprié pour permettre la filtration. Ce taux détermine la quantité de soluté retenue ou jetée, la quantité d’eau retenue ou jetée et, finalement, l’osmolarité du sang et la pression artérielle du corps.

Les néphrons individuels entourant les vaisseaux

Les néphrons sont les « unités fonctionnelles » du rein. Parce que la fonction des néphrons est de nettoyer le sang et d’équilibrer les constituants de la circulation, ils nécessitent évidemment une connexion étroite avec l’apport sanguin. L’appareil de filtration du néphron, la capsule de Bowman, élimine un grand volume de filtrat du sang. Il le fait en entourant un lit capillaire fenêtré à haute pression d’environ 200 µm de diamètre appelé glomérule. Le glomérule a une pression inhabituellement élevée par rapport aux autres lits capillaires. C’est le seul lit capillaire qui possède à la fois une artériole efférente (au lieu de la veinule efférente attendue). Cette pression élevée aide à conduire le mouvement continu du liquide du sang, à travers la membrane de filtration et dans la capsule de Bowman. Le glomérule et la capsule de Bowman forment ensemble le corpuscule rénal.

Après avoir traversé le corpuscule rénal, les capillaires forment une deuxième artériole, l’artériole efférente. Ces artérioles efférentes alimenteront les réseaux capillaires suivants autour des parties les plus distales du tubule néphronique, les capillaires péritubulaires et vasa recta, avant de retourner dans le système veineux. Les capillaires péritubulaires et les vasa recta ont une disposition anatomique plus standard, avec des artérioles afférentes et des veinules efférentes. Pour cette raison, ils ont également une pression artérielle plus typique, qui est nettement inférieure à la pression dans les glomérules.

Au fur et à mesure que le filtrat se déplace à travers les tubules du néphron, ces réseaux capillaires récupèrent la plupart des solutés et de l’eau et les remettent dans la circulation. Comme un lit capillaire (le glomérule) s’écoule dans un vaisseau qui à son tour forme un deuxième lit capillaire, la définition d’un système de portail est respectée. C’est le seul système de portail dans lequel une artériole se trouve entre les premier et deuxième lits capillaires. (Les systèmes portaux relient également l’hypothalamus à l’hypophyse antérieure et les vaisseaux sanguins des viscères digestifs au foie.)

Figure 3. Les deux lits capillaires sont clairement représentés sur cette figure. L’artériole efférente est le vaisseau de liaison entre le glomérule et les capillaires péritubulaires et la vasa recta.

Régulation de la formation du filtrat

La vitesse de filtration est directement corrélée à la quantité de filtrat produite par le corpuscule rénal à tout moment. Pour augmenter la filtration, le flux sanguin vers le glomérule doit être augmenté, car cela permettra la production de filtrat supplémentaire. Pour réduire le débit de filtration, le flux sanguin vers le glomérule est réduit, car cela réduira par conséquent la pression dans le glomérule, limitant ainsi la formation de filtrat. Le flux sanguin vers le glomérule est régulé par plusieurs mécanismes.

Nerfs sympathiques

Les reins sont innervés par les neurones sympathiques du système nerveux autonome via le plexus cœliaque et les nerfs splanchniques. La réduction de la stimulation sympathique entraîne une vasodilatation et une augmentation du flux sanguin dans les reins pendant les conditions de repos. Par conséquent, une réduction de la stimulation sympathique entraîne une augmentation de la production d’urine. Inversement, une augmentation de la stimulation sympathique réduirait la formation de filtrat et, finalement, la production d’urine.

Lorsque la fréquence de la stimulation sympathique augmente, le muscle lisse artériolaire se contracte (vasoconstriction), ce qui entraîne une diminution du flux glomérulaire, donc moins de filtration se produit. Dans des conditions de stress, l’activité nerveuse sympathique augmente, entraînant la vasoconstriction directe des artérioles afférentes (effet noradrénaline) ainsi que la stimulation de la médullosurrénale. La médullosurrénale, à son tour, produit une vasoconstriction généralisée par la libération d’épinéphrine. Cela inclut la vasoconstriction des artérioles afférentes, réduisant davantage le volume de sang circulant dans les reins. Ce processus redirige le sang vers d’autres organes ayant des besoins plus immédiats.

Si la pression artérielle baisse, les nerfs sympathiques stimuleront également la libération de rénine. La rénine supplémentaire augmente la production de la puissante angiotensine II vasoconstrictrice. L’angiotensine II, comme discuté ci-dessus, stimulera également la production d’aldostérone pour augmenter le volume sanguin grâce à la rétention de plus de Na + et d’eau. Seule une différence de pression de 10 mm Hg à travers le glomérule est requise pour un taux de filtration glomérulaire normal, de sorte que de très petites modifications de la pression artérielle afférente augmentent ou diminuent considérablement le taux de filtration glomérulaire.

Autorégulation du flux sanguin vers les reins

Les reins sont très efficaces pour réguler le débit sanguin sur une large gamme de pressions sanguines. Votre tension artérielle diminuera lorsque vous serez détendu ou que vous dormirez. Il augmentera lors de l’exercice. Pourtant, malgré ces changements, le taux de filtration par le rein changera très peu. Cela est dû à deux mécanismes autorégulateurs internes qui fonctionnent sans influence extérieure: le mécanisme myogène et le mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire.

Mécanisme myogénique de l’artériole

Le mécanisme myogénique régulant le flux sanguin dans le rein dépend d’une caractéristique partagée par la plupart des cellules musculaires lisses du corps. Lorsque vous étirez une cellule musculaire lisse, elle se contracte; lorsque vous vous arrêtez, elle se détend, rétablissant sa longueur de repos. Ce mécanisme fonctionne dans l’artériole afférente qui alimente le glomérule. Lorsque la pression artérielle augmente, les cellules musculaires lisses de la paroi de l’artériole sont étirées et réagissent en se contractant pour résister à la pression, ce qui entraîne peu de changement de débit. Lorsque la pression artérielle baisse, les mêmes cellules musculaires lisses se détendent pour réduire la résistance, permettant un flux sanguin continu et uniforme.

Rétroaction tubuloglomérulaire

Le mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire implique l’appareil juxtaglomérulaire (Figure 3) et un mécanisme de signalisation paracrine utilisant l’adénosine triphosphate (ATP), l’adénosine et l’oxyde nitrique (NO). Ce mécanisme stimule la contraction ou la relaxation des cellules musculaires lisses artériolaires afférentes. Rappelons que le tubule alambiqué distal est en contact intime avec les artérioles afférentes et efférentes du glomérule. Les cellules spécialisées de la macula densa dans ce segment du tubule réagissent aux changements du débit de fluide et de la concentration en Na +. À mesure que le taux de filtration glomérulaire augmente, il y a moins de temps pour que le NaCl soit réabsorbé dans le tubule alambiqué proximal, ce qui entraîne une osmolarité plus élevée dans le filtrat. L’augmentation du mouvement du liquide dévie plus fortement les cils simples non mobiles sur les cellules de la macula densa. Cette osmolarité accrue de l’urine en formation et le débit plus important dans le tubule alambiqué distal activent les cellules de la macula densa à réagir en libérant de l’ATP et de l’adénosine (un métabolite de l’ATP). L’ATP et l’adénosine agissent localement comme des facteurs paracrine pour stimuler les cellules juxtaglomérulaires myogéniques de l’artériole afférente à se contracter, ralentissant le flux sanguin et réduisant le taux de filtration glomérulaire. Inversement, lorsque le taux de filtration glomérulaire diminue, moins de Na + se trouve dans l’urine en formation, et la plupart seront réabsorbés avant d’atteindre la macula densa, ce qui entraînera une diminution de l’ATP et de l’adénosine, permettant à l’artériole afférente de se dilater et d’augmenter le taux de filtration glomérulaire. L’oxyde nitrique a l’effet inverse, relaxant l’artériole afférente en même temps que l’ATP et l’adénosine le stimulent à se contracter. Ainsi, l’oxyde nitrique affine les effets de l’adénosine et de l’ATP sur le taux de filtration glomérulaire.

Lying just outside Bowman’s capsule and the glomerulus is the juxtaglomerular apparatus (Figure 3). À la jonction où les artérioles afférentes et efférentes entrent et sortent de la capsule de Bowman, la partie initiale du tubule alambiqué distal entre en contact direct avec les artérioles. La paroi du tubule alambiqué distal à cet endroit forme une partie de la JGA connue sous le nom de macula densa. Cet amas de cellules épithéliales cuboïdales surveille la composition fluide du fluide circulant à travers le tubule alambiqué distal. En réponse à la concentration de Na + dans le fluide qui les traverse, ces cellules libèrent des signaux paracrine. Ils ont également un seul cil non motile qui répond à la vitesse de mouvement du liquide dans le tubule. Les signaux de paracrine libérés en réponse aux changements de débit et de concentration en Na + sont l’ATP et l’adénosine.

Figure 3. (a) L’appareil juxtaglomérulaire permet à des cellules spécialisées de surveiller la composition du liquide dans le tubule alambiqué distal et d’ajuster le taux de filtration glomérulaire. (b) Cette micrographie montre le glomérule et les structures environnantes. LM × 1540. (Micrographie fournie par les régents de la Faculté de médecine de l’Université du Michigan © 2012)

Un deuxième type de cellule dans cet appareil est la cellule juxtaglomérulaire. Il s’agit d’une cellule musculaire lisse modifiée tapissant l’artériole afférente qui peut se contracter ou se détendre en réponse à l’ATP ou à l’adénosine libérée par la macula densa. Une telle contraction et relaxation régulent le flux sanguin vers le glomérule. Si l’osmolarité du filtrat est trop élevée (hyperosmotique), les cellules juxtaglomérulaires se contractent, diminuant le débit de filtration glomérulaire (DFG), donc moins de plasma est filtré, entraînant moins de formation d’urine et une plus grande rétention de liquide. Cela diminuera finalement l’osmolarité du sang vers la norme physiologique. Si l’osmolarité du filtrat est trop faible, les cellules juxtaglomérulaires se détendent, augmentant le taux de filtration glomérulaire et augmentant la perte d’eau dans l’urine, provoquant une augmentation de l’osmolarité sanguine. En d’autres termes, lorsque l’osmolarité augmente, la filtration et la formation d’urine diminuent et l’eau est retenue. Lorsque l’osmolarité diminue, la filtration et la formation d’urine augmentent et l’eau est perdue par l’urine. Le résultat net de ces actions opposées est de maintenir le taux de filtration relativement constant. Une deuxième fonction des cellules de la macula densa est de réguler la libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires de l’artériole afférente (Figure 4). La rénine active est une protéine composée de 304 acides aminés qui clive plusieurs acides aminés de l’angiotensinogène pour produire l’angiotensine I. L’angiotensine I n’est pas biologiquement active tant qu’elle n’est pas convertie en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) des poumons. L’angiotensine II est un vasoconstricteur systémique qui aide à réguler la pression artérielle en l’augmentant. L’angiotensine II stimule également la libération de l’hormone stéroïde aldostérone du cortex surrénalien. L’aldostérone stimule la réabsorption de Na + par le rein, ce qui entraîne également une rétention d’eau et une augmentation de la pression artérielle.

Figure 4. L’enzyme rénine convertit la pro-enzyme angiotensine I; l’enzyme dérivée du poumon ACE convertit l’angiotensine I en angiotensine II active.

Revue de chapitre

Les reins sont innervés par les nerfs sympathiques du système nerveux autonome. L’activité nerveuse sympathique diminue le flux sanguin vers les reins, rendant plus de sang disponible dans d’autres zones du corps pendant les périodes de stress. Le mécanisme myogène artériolaire maintient un flux sanguin régulier en provoquant la contraction du muscle lisse artériolaire lorsque la pression artérielle augmente et en le relâchant lorsque la pression artérielle diminue. La rétroaction tubuloglomérulaire implique une signalisation paracrine au niveau de l’appareil juxtaglomérulaire pour provoquer une vasoconstriction ou une vasodilatation afin de maintenir un débit sanguin constant.Les cellules mésangiales contractiles jouent en outre un rôle dans la régulation de la vitesse à laquelle le sang est filtré. Les cellules spécialisées de l’appareil juxtaglomérulaire produisent des signaux paracrine pour réguler le flux sanguin et les taux de filtration du glomérule. D’autres cellules de l’appareil juxtaglomérulaire produisent l’enzyme rénine, qui joue un rôle central dans la régulation de la pression artérielle

Auto-vérification

Répondez à la (aux) question(s) ci-dessous pour voir dans quelle mesure vous comprenez les sujets abordés dans la section précédente.

Glossaire

mécanisme myogénique: mécanisme par lequel le muscle lisse réagit à l’étirement en se contractant; une augmentation de la pression artérielle provoque une vasoconstriction et une diminution de la pression artérielle provoque une vasodilatation afin que le flux sanguin en aval reste stable

rétroaction tubuloglomérulaire: mécanisme de rétroaction impliquant la JGA; les cellules de la macula densa surveillent la concentration de Na + dans la partie terminale de la boucle ascendante de Henle et agissent pour provoquer une vasoconstriction ou une vasodilatation des artérioles afférentes et efférentes pour modifier le DFG