Actinic cheilitis: A review Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB

REVIEW ARTICLE

Year : 2015 | Volume : 27 | Issue : 4 | Page : 569-571

Actinic cheilitis: Une revue
Elangovan Somasundaram1, Ruchi Gera2, Harish Babu Peethambaran1
1 Département de Médecine Orale et de Radiologie, Institut KSR des Sciences et Recherches Dentaires, Thiruchengode, Tamil Nadu, Inde
2 Département de Médecine Orale et de Radiologie, Christian Dental College, Ludhiana, Punjab, Inde

Adresse de correspondance:
Dr Elangovan Somasundaram
Département de Médecine buccale et de radiologie, Institut de médecine dentaire KSR Science et recherche, Thokkavady, Namakkal, Thiruchengode, Tamil Nadu
Inde

Source de support: Aucun, Conflit d’intérêts: None

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DOI: 10.4103/0972-1363.188763

Résumé

La chéilite actinique (AC) est une maladie inflammatoire chronique des lèvres causée par une exposition prolongée au soleil chez les personnes sensibles. Il affecte presque exclusivement la région vermillon de la lèvre inférieure. Les rayons UV-B d’une longueur d’onde de 290 à 320 nm sont tenus responsables des dommages induits par la lumière du soleil. Le mécanisme exact du développement de l’AC n’est pas clair. Il est considéré comme potentiellement malin.

Mots clés: chéilite actinique, trouble inflammatoire, potentiellement maligne

Comment citer cet article:
Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB. Chéilite actinique: Une revue. J Indian Acad Oral Med Radiol 2015; 27:569-71

Comment citer cette URL:
Somasundaram E, Gera R, Peethambaran HB. Chéilite actinique: Une revue. J Indien Acad Oral Med Radiol 2015; 27: 569-71. Disponible à partir de: https://www.jiaomr.in/text.asp?2015/27/4/569/188763

Introduction

La chéilite actinique (AC) est une maladie inflammatoire chronique des lèvres causée par une exposition prolongée au soleil chez les personnes sensibles. Le mot est dérivé des mots grecs « aktis » signifiant « rayon » et « cheilos » signifiant « lèvres. »Ce trouble est considéré comme potentiellement malin. Il se manifeste presque exclusivement sur les régions vermillon de la lèvre inférieure. La bordure vermillon est la zone de transition entre la peau sèche et la muqueuse humide des lèvres et ne comporte aucun élément sécrétoire en dessous. La bordure vermillon de la lèvre inférieure est exposée à l’environnement et est plus sujette à développer divers troubles que la lèvre supérieure. Ce trouble a été diversement nommé kératose solaire, kératose actinique, chéilose actinique et chéilite exfoliativa.

Comme son nom l’indique, ce trouble se manifeste après une exposition prolongée au soleil. Les rayons UV-B d’une longueur d’onde de 290 à 320 nm sont tenus pour responsables des changements délétères induits par la lumière du soleil qui se produisent dans les lèvres. La zone vermillon de la lèvre inférieure est plus sensible aux effets des rayons UV en raison d’un épithélium plus fin, d’une teneur en mélanine plus faible et d’une sécrétion sébacée et sudoripareale plus faible.

Étiologie

Le mécanisme exact de développement de l’AC n’est pas clair. La pathogenèse de l’AC est expliquée en termes généraux que l’exposition chronique aux rayons UV (lumière du soleil) entraîne des changements mutationnels dans les kératinocytes et une dégradation progressive de l’épithélium et des réponses inflammatoires dans la lamina propria. Divers auteurs ont présenté leurs points de vue; Marrot et al. a déclaré que les rayons UV agissent sur les protéines et l’ADN dans les tissus pour induire des changements mutationnels spécifiques entraînant une altération dysplasique de l’épiderme. Miura et coll. a déclaré que l’accumulation de matière élastique due à la dégradation progressive des fibres élastiques est le principal signe d’une exposition continue aux rayons UV. Ma et coll. a déclaré que le rayonnement UV absorbé provoque une augmentation de l’oxygène réactif (RO) dans les tissus et détruit le collagène interstitiel et induit la synthèse des métalloprotéinases matricielles. Sgarbi et coll. postulé que les effets de l’exposition chronique aux rayons UV dans les métalloprotéinases, combinés à la réponse inflammatoire et à la libération de médiateurs chimiques contribuent à une diminution de la quantité de fibres de collagène dans la bordure vermillon. Rojas et coll. a constaté qu’il y avait une régulation à la hausse de la cyclooxygénase 2 (COX-2), une augmentation de l’ARNm et du récepteur activé par la protéase 2 (PAR2) et un nombre accru de mastocytes tryptase + ve dans l’AC et que cela suggérait des modèles similaires d’expression génique et d’infiltration de cellules inflammatoires pour les lèvres et la peau photodamagées.

Pathogenèse

Martínez et al. on a constaté à l’aide de méthodes immunohistochimiques que l’expression épithéliale des gènes p53 et double minute murine (mdm2) était significativement augmentée dans l’AC. Comme les altérations de l’expression de la voie p53 / mdm2 / p21 sont des caractéristiques communes du carcinome épidermoïde oral (CSC), ces marqueurs de l’AC peuvent être considérés comme prédisant la prémalignité dans la lèvre. Clydesdale et coll. a suggéré que l’inflammation induite par les UV peut entraîner des altérations immunologiques telles que des changements dans la production de cytokines des kératinocytes, des changements dans l’expression des molécules d’adhésion et une inhibition de la fonction des cellules présentatrices d’antigènes. Ceux-ci peuvent diminuer de manière significative la réponse immunitaire à la tumeur. Une expression altérée de la β-caténine, une protéine liée à l’adhésion et à l’expression des cellules, peut être associée à l’AC.

Transformation maligne

AC affecte la lèvre inférieure exclusivement en raison de son orientation anatomique qui l’expose à la lumière du soleil. Bien que l’AC soit considéré comme fréquent chez les personnes à la peau claire, on le trouve également chez les personnes à la peau foncée en Inde. Bien que la CA puisse affecter à la fois les hommes et les femmes, les hommes sont touchés beaucoup plus fréquemment que les femmes. Cela peut être dû au fait que les professions impliquant le travail en plein air et l’exposition au soleil sont principalement axées sur les hommes. Cependant, les femmes partageant des professions telles que les travaux agricoles et les travaux des champs et les travaux de construction avec les hommes peuvent être touchées de la même manière. La CA peut survenir dans une large gamme d’âge, de 20 à 80 ans. Cavalcante et coll. ont énuméré les caractéristiques qui peuvent se produire comme les manifestations de la CA, qui sont la sécheresse, l’érythème, l’atrophie, le gonflement de la lèvre, les ulcérations, les lésions squameuses, les plis marqués, la démarcation floue de la bordure vermillon et de la peau, les taches ou les plaques blanches, les zones tachées, les croûtes et la pâleur.
AC se présente initialement comme une lèvre sèche asymptomatique affectant le vermillon de la lèvre inférieure. Les lésions avancées peuvent se manifester par des plis ou des fissures parallèles, une perte de bordure vermillon cutanée normalement distincte, des marbrures, des plaques kératotiques et des érosions. Sampaio et Rivitti ont constaté qu’il y avait une prédominance de l’érythème et de l’œdème des lèvres dans les premiers stades de l’AC. L’écaillage de la lèvre inférieure peut se produire à des stades plus avancés. La perte de définition de la bordure vermillon entre la lèvre et la peau indique un risque élevé de cancer. Dans leur étude de 65 cas, Markopoulos et coll. a constaté que l’AC se manifestait par des lésions blanches non ulcérées ou par des érosions / ulcères coexistant avec des lésions blanches ou par des zones atrophiques de la lèvre inférieure. Kaugars et coll. constaté qu’à la palpation, ces lésions donnent la sensation d’un doigt glissant ganté sur du papier de sable fin. Les auteurs de cet article ont rencontré des démangeaisons sur la lèvre inférieure comme l’une des plaintes de leurs patients qui ont conduit à un grattage de la lèvre entraînant une aggravation des symptômes chez certains d’entre eux.

Caractéristiques cliniques

Histopathologie

Cavalcante et al., dans leur étude de l’histopathologie de 29 patients atteints d’AC, ont trouvé une dysplasie, une élastose, un infiltrat inflammatoire et une vasodilatation chez tous les patients et une hypoplasie et / ou une acanthose chez la plupart des patients. Une hyperkératose, une hyperorthokératose, une atrophie épithéliale et une hypergranulose ont été observées chez un nombre moindre de patients. Outre les caractéristiques cliniques, la biopsie et l’examen histopathologique sont essentiels au diagnostic de l’AC, car l’AC est considérée comme un trouble potentiellement malin et l’exposition au soleil est un facteur prédisposant au cancer des lèvres.

Immunohistochimie

la β-caténine est une protéine bifonctionnelle liée à l’adhésion cellulaire et à la transcription des gènes lorsqu’elle est activée par la voie Wnt. Schussel et coll. a constaté que l’étude immunohistochimique de la β-caténine sur l’AC et le CSC de la lèvre montrait une expression membranaire dans tous les cas. L’expression altérée de la β-caténine était liée à une perte de différenciation, à un phénotype plus agressif en cas d’invasion linéaire et à un mauvais pronostic dans différents cancers.

Differential Diagnosis

Picascia and Robinson have listed and discussed the differential diagnosis of AC, which included contact cheilitis, glandular cheilitis, exfoliative cheilitis, granulomatous cheilitis, plasma cell cheilitis, lichen planus, lupus erythematosis, and damage from radiation treatment.

Gestion

Différentes modalités de traitement ont été discutées pour AC par différents auteurs. Markopoulos et coll. ont déclaré que les méthodes de traitement disponibles pour l’AC peuvent généralement être divisées en méthodes chirurgicales et non chirurgicales. Les traitements chirurgicaux comprennent l’excision, la cryochirurgie, le curetage, la chirurgie au laser et la vermilionectomie (rasage des lèvres). Les méthodes de traitement non chirurgicales comprennent la chimiothérapie topique (crème au fluorouracile ou au masoprocol), la chimio-exfoliation et la dermabrasion. Le fluorouracile topique et l’ablation au laser ont été mentionnés comme les méthodes qui donnent les meilleurs résultats globaux par Picascia et Robinson. McDonald et coll. suggéré que l’imiquimod 5% appliqué par voie topique en conjonction avec l’écarteur des lèvres diminue le degré de dysplasie de la lèvre inférieure avec AC. Lima et coll. ont déclaré que 3% de diclofénac dans un gel d’acide hyaluronique à 2,5% ont montré des résultats prometteurs et une bonne tolérabilité dans le traitement de l’AC.

Prévention

Le meilleur moyen de prévention de l’AC est d’éviter une exposition prolongée à la lumière directe du soleil. Alternativement, l’utilisation d’écrans solaires peut aider à prévenir les dommages induits par la lumière du soleil. Les écrans solaires chimiques absorbent la lumière ultraviolette potentiellement nocive, tandis que les écrans solaires physiques la réfléchissent.
Soutien financier et parrainage
Néant.
Conflits d’intérêts
Il n’y a pas de conflits d’intérêts.

	van der Waal I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; terminology, classification and present concepts of management. Oral Oncol 2009;45:317-23.
	Kaugars GE, Pillion T, Svirsky JA, Page DG, Burns JC, Abbey LM. Chélite actinique: Examen de 152 cas. Surg Oral Med Pathol Oral Radiol Oral Endod 1999; 88:181-6.
	Nicolau SG, Baelus L. chéilite actinique chronique et cancer de la lèvre inférieure. Br J Dermatol 1964; 76:278-89.
	Marrot L, Meunier JR. photodamage de l’ADN cutané et ses conséquences biologiques. J Am Acad Dermatol 2008; 58 (Suppl 2): S139-48.
	Miura Y, Fujimoto N, Komatsu T, Tajima S, Kawada A, Saito T, et al. Etude immunohistochimique des peaux vieillissantes chronologiques et photo-induites à l’aide de l’anticorps élevé contre le peptide contenant des résidus D-aspartyle. J Cutan Pathol 2004; 31:51-6.
	Ma W, Wlaschek M, Tantcheva-Poór I, Schneider LA, Naderi L, Razi-Wolf Z, et al. Vieillissement chronologique et photovieillissement des fibroblastes et du tissu conjonctif cutané. Clin Exp Dermatol 2001; 26:592-9.
	Sgarbi FC, Bertini F, Tera Tde M, Cavalcante AS. Morphologie des fibres de collagène et des fibres du système élastique dans la chélite actinique. Indien J Dent Res 2010; 21:518-22.
	Rojas IG, Martínez A, Pineda A, Spencer ML, Jiménez M, Rudolph MI. Augmentation de la densité des mastocytes et de la teneur en protéase dans la chéilite actinique. J Pathol Med Oral 2004; 33:567-73.
	Martínez A, Brethauer U, Borlando J, Spencer ML, Rojas IG. Epithelial expression of p53, mdm-2 and p21 in normal lip and actinic cheiitis. Oral Oncol 2008;44:878-83.
	Clydesdale GJ, Dandie GW, Muller HK. Ultraviolet light induced injury: Immunological and inflammatory effects. Immunol Cell Biol 2001;79:547-68.
	Schussel JL, Pinto Ddos S Jr, Martins MT. Expression altérée de la β-caténine liée à la progression cancéreuse de la chéilite actinique et du carcinome épidermoïde de la lèvre. Ann Diagn Pathol 2011; 15:1-5.
	Girard KR, Hoffman BL. Chéilite actinique. Rapport d’une affaire. Surg Oral Oral Med Pathol Oral 1980; 50:21-4.
	Cavalcante AS, Anbinder AL, Carvalho YR. Chéilite actinique: Caractéristiques cliniques et histologiques. J Maxillofac Oral Surg 2008; 66:498-503.
	Huber MA. Lésions buccales blanches, chéilite actinique et leucoplasie: Confusions dans la terminologie et la définition: Faits et controverses. Clin Dermatol 2010; 28:262-8.
	Sampaio SA, Rivitti EA. Dermatologie. 3e éd. São Paulo : Artes Médicas; 2007. p. 958.
	Markopoulos A, Albanidou-Farmaki E, Kayavis I. Cheilitis actinique: Caractéristiques cliniques et pathologiques dans 65 cas. Maladies buccales 2004. Dis oral 2004; 10:212-6.
	Picascia DD, Robinson JK. Chéilite actinique: Examen de l’étiologie, du diagnostic différentiel et du traitement. J Am Acad Dermatol 1987; 17:255-64.
	McDonald C, Laverick S, Fleming CJ, White SJ. Traitement de la chéilite actinique avec imiquimod 5% et un rétracteur sur la lèvre inférieure: Résultats cliniques et histologiques chez 5 patients. Br J Maxillofac Oral Surg 2010; 48:473-6.
	Lima Gda S, Silva GF, Gomes AP, de Araújo LM, Salum FG. Diclofénac en gel d’acide hyaluronique: Un traitement alternatif contre la chéilite actinique. J Appl Oral Sci 2010; 18:533-7.