Dépolarisation dans le Sarcolemme
L’acétylcholine (ACh) est un neurotransmetteur libéré par les motoneurones qui se lie aux récepteurs de la plaque terminale du moteur. La libération de neurotransmetteurs se produit lorsqu’un potentiel d’action se déplace dans l’axone du motoneurone, entraînant une perméabilité altérée de la membrane terminale synaptique et un afflux de calcium. Les ions Ca2+ permettent aux vésicules synaptiques de se déplacer et de se lier à la membrane présynaptique (sur le neurone) et de libérer un neurotransmetteur des vésicules dans la fente synaptique. Une fois libéré par le terminal synaptique, l’ACh diffuse à travers la fente synaptique jusqu’à la plaque d’extrémité du moteur, où il se lie aux récepteurs de l’ACh.
Lorsqu’un neurotransmetteur se lie, ces canaux ioniques s’ouvrent et les ions Na+ traversent la membrane dans la cellule musculaire. Cela réduit la différence de tension entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule, appelée dépolarisation. Comme ACh se lie au niveau de la plaque d’extrémité du moteur, cette dépolarisation est appelée potentiel de plaque d’extrémité. La dépolarisation se propage ensuite le long du sarcolemme et le long des tubules en T, créant un potentiel d’action. Le potentiel d’action déclenche la libération du réticulum sarcoplasmique de Ca2+, qui active la troponine et stimule la contraction musculaire.
L’ACh est décomposée par l’enzyme acétylcholinestérase (AChE) en acétyle et en choline. La douleur réside dans la fente synaptique, décomposant l’ACh de sorte qu’elle ne reste pas liée aux récepteurs de l’ACh, ce qui provoquerait une contraction musculaire prolongée non désirée.