Cuadro II.
| Exposure | Number of Cases |
| Monkey bite | 10 |
| Monkey scratch | 2 |
| Monkey saliva wound contamination | 1 |
| Tissue culture bottle cuts | 1 |
| Needle stick injury | 2 |
| Possible aerosol | 2 |
| Cleaned monkey skull | 1 |
| Needle scratch and monkey bite | 1 |
| Cage scratch | 2 |
| Posible reactivación | 1 |
| Contacto humano a humano | 1 |
| Salpicadura de mucosa (heces de animales) | 1 |
De los virus herpes no primitivos, solo se ha demostrado que el virus B produce definitivamente una infección humana. Otros virus del herpes de los simios incluyen el virus de la varicela de los simios, el citomegalovirus de rhesus, el linfocriptovirus, el Herpes saimiri y el radinovirus del macaco de rhesus, así como el SA-8 (agente 8 de los simios) y el virus del herpes papio 2 (HVP2). La neuropatogénesis de la HVP2 parece ser paralela a la infección humana con el virus B.
B el virus rara vez causa infección sistémica en sus reservorios naturales, las diversas especies de monos macacos, pero en presencia de inmunosupresión puede causar, como con el Herpes simple, enfermedad diseminada. Al igual que en el hombre, el virus B causa una infección grave y mortal en varios monos del Nuevo Mundo, incluidos los monos cebus (capuchinos) y los titíes comunes (Callithrix jacchus).
¿Qué patógeno es responsable de esta enfermedad?
Género Simplexvirus, subfamilia Alphaherpesvirinae, familia Herpesviridiae.
Este virus es claramente un imitador simio de los virus 1 y 2 del herpes simple humano, incluida la morfología viral, la patogénesis de la infección y las similitudes genéticas y antigénicas con la superposición de varios epítopos antigénicos.
Es un virus envuelto de 160-180 nm de tamaño con un genoma de ADN lineal de doble cadena de aproximadamente 100-115 millones de peso molecular correspondiente a aproximadamente 150-170 pares de kilobases.
Las glicoproteínas de superficie del virus reaccionan de forma cruzada con las de los virus del herpes simple, especialmente el VHS 2, y pueden neutralizarse de forma cruzada in vitro, pero no hay evidencia clara de un papel protector de los anticuerpos contra el VHS o del uso terapéutico de plasma anti-VHS de alto título.
Es probable que el virus libre de células no persista durante ningún período de tiempo en el medio ambiente debido a la sensibilidad del virus al calor, la luz ultravioleta y los disolventes lipídicos.
A diferencia del VHS 1, el virus B no tiene mucha restricción del huésped para el crecimiento en el cultivo de tejidos.
El virus puede contaminar claramente las líneas celulares de riñón de macaco y lo hizo en las líneas celulares utilizadas para la producción de vacunas inactivadas contra el poliovirus. Afortunadamente, el virus fue inactivado con los procesos de formalina y calor utilizados en la producción de vacunas.
La latencia en los ganglios nerviosos sensoriales ocurre claramente en macacos y se ha demostrado que ocurre también en conejos. Se ha propuesto latencia en seres humanos con este virus en un individuo que presentó enfermedad similar al zóster del trigémino (división oftálmica) sin exposición a monos durante más de 10 años.
¿Cómo causa el virus del herpes B la encefalitis?
Después de la inoculación, el virus se replica en la piel local y puede causar una erupción vesicular similar a un herpes local de la que se puede aislar el virus. El aislamiento del virus de la epidermis puede ocurrir incluso sin lesiones manifiestas. Se puede presentar drenaje a los ganglios linfáticos regionales, lo que causa agrandamiento de los ganglios linfáticos. La linfadeopatía puede mostrar hemorragia y necrosis focal, histopatológicamente.
Después de la entrada en los nervios sensoriales y autónomos periféricos, el virus B asciende en los axones hacia el SNC. La replicación en las células nerviosas produce una inflamación compuesta principalmente de células microgliales en áreas de la médula espinal cervical, el tronco encefálico y el cerebro. La inflamación tiende a ser más obvia en las áreas del tronco encefálico de la médula y el puente. Se pueden observar infartos hemorrágicos, pero, en algunos casos, el daño histopatológico parece ser mínimo a pesar de la enfermedad neurológica manifiesta.
A diferencia de la encefalitis por el VHS 1, la enfermedad por el virus B a menudo no causa los cuerpos de inclusión intranucleares típicos en el SNC, pero sí lo hace cuando se replica en cultivos de tejidos.
También a diferencia de la encefalitis por VHS 1 que causa una encefalitis centrada en el lóbulo temporal, la encefalitis es mucho más generalizada.
¿Qué otras manifestaciones clínicas pueden ayudarme a diagnosticar y controlar la infección por herpes B?
La afectación multiorgánica en la encefalitis por herpes B se produce claramente, aunque puede no ser clínicamente manifiesta. Esto puede ocurrir en la infección diseminada por el VHS 1, pero no en la encefalitis por el VHS 1. Los órganos posiblemente involucrados incluyen el hígado, el bazo y la glándula suprarrenal, y el virus se puede cultivar de dichos órganos. En el hígado, la congestión se acompaña de infiltración periportal de neutrófilos y células mononucleares y se pueden encontrar focos necróticos dispersos. Los cuerpos de inclusión viral se pueden ver en las áreas de inflamación. También se puede observar necrosis focal en otros órganos.
La infección asintomática con el virus del herpes B probablemente no se produzca, al menos en base a una encuesta serológica de individuos que han trabajado directamente con macacos.
La oculardisease se ha descrito en encefalitis por herpes B. Las descripciones del proceso incluyen retinitis necrotizante multifocal, que puede asociarse con vitritis, neuritis óptica y panuveitis. El virus puede aislarse de la retina y del vítreo.
¿Cómo se puede prevenir la infección por el virus del herpes B?
Intervención inicial post-exposición:
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Esta maniobra se considera la modalidad más importante en la prevención de la infección por herpes B humano.
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La limpieza inmediata de la piel o la mucosa, dependiendo de la exposición, es esencial.
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La mucosa ocular o bucal debe irrigarse con una solución salina normal estéril o agua estéril durante un mínimo de 15 minutos.
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Si una estación de lavado de ojos está separada por más de unos minutos de la persona expuesta, un kit de exposición que contenga riego funcional debe estar disponible directamente en la estación de trabajo.
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La piel que ha estado potencialmente expuesta requiere lavarse con un líquido, como clorhexidina, jabón detergente y povidona yodada, que puede destruir la envoltura lipídica viral pero es demasiado dura de usar después de exposiciones oculares. Los comités de expertos también han recomendado que cualquier herida se masajee suavemente para facilitar la exposición al líquido limpiador.
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La incisión de la herida para facilitar la irrigación y el cultivo de biopsia o hisopo de la herida para facilitar la detección del virus no se sugieren y podrían permitir que el virus penetre más en la herida.
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La solución de Dakin (solución de hipoclorito al 0,25%) inactiva rápidamente los virus del herpes, pero existe la preocupación de que cualquier daño tisular pueda facilitar la infección y nunca se debe usar en superficies mucosas. Si se va a usar en una herida, debe prepararse cuando sea necesario, ya que la solución de hipoclorito no es muy estable. Después de usar esta solución de lejía diluida, se debe usar un lavado de heridas como se describió anteriormente.
Se debe utilizar profilaxis postexposición (PEP), especialmente en lo que probablemente son exposiciones de alto riesgo, incluyendo:
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exposición a un macaco enfermo o inmunocomprometido o a uno con lesiones vesiculares o ulcerosas compatibles con infección por virus
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exposiciones no tratadas con limpieza de heridas dentro de los 5 minutos de exposición o de duración inferior a 15 minutos
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heridas profundas, punciones o heridas de la cabeza, el cuello o el torso, en lugar de las extremidades
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exposición adecuada a muestras del SNC o que se sabe que contienen el virus B
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aciclovir 800 mg cinco veces al día
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valaciclovir 1000 mg tres veces al día (un profármaco de aciclovir que producirá niveles cuatro veces más altos)
Medicamentos orales antivirales disponibles para el PEP, ninguno de los cuales está aprobado formalmente por los EE. La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para profilaxis o tratamiento del virus incluye:
El ganciclovir oral no debe usarse en relación con su perfil de toxicidad en comparación con las otras drogas.
En comparación con el herpes simple, estos agentes son aproximadamente diez veces menos sensibles a los agentes.
Se recomienda iniciar el tratamiento con PEP en las primeras horas después de la exposición y administrar durante 2 semanas con un cuidadoso seguimiento clínico y serológico durante y después de la PEP. Si se presenta evidencia de infección por el virus B activo, se debe abandonar la PEP y comenzar el tratamiento de la infección activa.
El desarrollo de colonias de macacos libres de herpes B, aunque no es fácil de mantener, puede ser un paso gigante en la prevención de la infección en humanos. La vacunación contra el virus B es una posibilidad; sin embargo, la investigación sobre vacunas contra el virus del herpes en humanos no ha producido mucho optimismo general.
¿CUÁL ES LA EVIDENCIA para recomendaciones específicas de manejo y tratamiento?
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Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B. «Inmunoprofilaxis posterior a la exposición contra la infección por el virus B». Br Med J (Clin Res Ed). 1982. p 284-746.
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CÓDIGOS DRG y duración esperada de la estancia
Código DRG-Infecciones no bacterianas del sistema nervioso, excluida la meningitis viral con CCM: 097
La duración prevista de la estancia es de 28 días o más para los pocos sobrevivientes.