DISCUSIÓN
Aproximadamente el 5-34% de los pacientes con CU tienen anticuerpos antitiroideos y otro 5-10% tienen enfermedad tiroidea aparente clínica o bioquímicamente . La conexión entre AITD y CU es un misterio sin resolver, pero hay una serie de explicaciones plausibles.
CU se inicia por activación y degranulación inapropiadas de los mastocitos, un evento fisiopatológico clave . Se cree que un posible vínculo mecánico entre la CU y la autoinmunidad tiroidea involucra autoanticuerpos antitiroideos IgG elevados (IgG-anti-TPO, IgG-anti-TG) . Se ha postulado que los autoanticuerpos antitiroideos IgG no están directamente involucrados en la degranulación de los mastocitos, pero pueden intensificar la susceptibilidad de los mastocitos a otras señales activadoras . Rumbyrt et al. teorizó que una respuesta inflamatoria en la glándula tiroides conduce a un estado inflamatorio generalizado y disminuye el umbral de activación de los mastocitos a otros estímulos. Los productos de la respuesta autoinmune tiroidea, como los complejos inmunitarios de proteínas tiroideas, estimulan la vía clásica del complemento, lo que conduce a la generación de C3a y C5a. Esto activa mastocitos y basófilos en pacientes con CU .
Recientemente, estudios han demostrado niveles altos de autoanticuerpos antitiroideos IgE (anti-TPO e anti-dsDNA de IgE) en algunos pacientes con UC . Se cree que los autoanticuerpos anti-TPO IgE, cuando se unen a la superficie de los mastocitos y los basófilos, aumentan directamente su sensibilidad a antígenos circulantes específicos que se encuentran en el daño autoinmune a la tiroides, como la peroxidasa tiroidea . Esto se ve reforzado por la eficacia del omalizumab, un tratamiento anti IgE, en pacientes con CU que son IgE anti-TPO positivos .
Se cree que los agentes infecciosos están involucrados en la patogénesis de la autoinmunidad de la CU y la tiroides . Por ejemplo, se ha demostrado que la proteína A de Staphylococcus aureus causa la liberación de citoquinas proinflamatorias que inducen ataques de CU . Además, Wan et al. ilustró que la estimulación de enterotoxina A superantígena estafilocócica de células cebadas de tiroglobulina causó la transferencia adoptiva de tiroiditis autoinmune experimental en ratones. Además de esto, se ha propuesto que el virus de la hepatitis C desempeñe un papel en la etiología y la patogénesis de la urticaria y la DITAEA . Marone et al. se demostró que la proteína Fv, producida por la hepatitis viral, estimula las reacciones de urticaria al unirse a un componente de IgE. Además, se cree que las glicoproteínas de la envoltura de la hepatitis C, E1 y E2, activan las vías de señalización intracelular que desencadenan la liberación de mediadores proinflamatorios como la interleucina-8. Esto podría inducir autoinmunidad tiroidea a través de la activación del espectador .
Finalmente, estudios recientes han destacado la superposición de mecanismos inmunológicos que juegan un papel en la patogénesis de la UC y la autoinmunidad tiroidea . La interleucina-6 (IL-6) se ha relacionado con el desarrollo o exacerbación de la CU . También se ha descubierto en niveles altos en ensayos que estudian la DITAI. Curiosamente, se ha demostrado una correlación entre la IL-6 y la gravedad de la CU, así como los niveles de anti-TPO . Además, los niveles séricos más bajos y la funcionalidad de las células T-CD4+CD25+Foxp3+ están asociados con la patogénesis de estas dos enfermedades . Se necesitan más estudios para confirmar estas observaciones hipotéticas.
En conclusión, hay una amplia gama de procesos potenciales por los cuales las dos condiciones están interrelacionadas. Por lo tanto, los médicos y otros trabajadores de la salud deben tener un umbral bajo para investigar afecciones autoinmunes, en particular la DITVA, con un paciente que presente CU.