Discusión
Un absceso cerebral es una colección de células inmunitarias, pus y otros materiales en el cerebro, generalmente de una infección bacteriana, fúngica o protozoaria. Recientemente se han realizado contribuciones notables en el diagnóstico y manejo de abscesos intracraneales, incluida una profunda disminución de la mortalidad con TC, reconocimiento temprano y tratamiento. Aunque el absceso cerebral es una lesión bien reconocida, es relativamente raro, se reporta en 3-5 casos/500,000 habitantes / año; puede ocurrir a cualquier edad (el promedio varía de 40 a 45 años), con una proporción de hombres a mujeres de 2:1 en la mayoría de los estudios.
Nuestro estudio mostró un marcado predominio femenino en niños y lo contrario en adultos; significativamente, hay más pacientes pediátricos con absceso intracraneal en nuestro entorno, probablemente destacando factores como condiciones socioeconómicas bajas y meningitis pediátrica, entre otros.
Las características clínicas de los pacientes con abscesos intracraneales evolucionan con el tiempo como resultado del tamaño y la ubicación de la lesión, y dependen de las interacciones entre la virulencia del patógeno y la respuesta inmunitaria del huésped. Los hallazgos comunes son el resultado de un aumento de la presión intracraneal y déficits neurológicos focales debido a la compresión y las convulsiones. Estos incluyen dolores de cabeza, que se encuentran en hasta el 85% de los casos, náuseas y vómitos, papiledema y estado mental alterado. La tríada de fiebre, déficit neurológico focal y dolores de cabeza se encuentra en menos de la mitad de los pacientes.
La progresión neuropatológica de la formación de abscesos cerebrales se correlaciona con la aparición en las exploraciones cerebrales por TC. La evolución de un absceso cerebral incluye cuatro etapas basadas en criterios histológicos: Las etapas inflamatorias agudas, la encapsulación temprana (días 1-3) y la encapsulación tardía (días 4-9), la encapsulación temprana (días 10-13) y la encapsulación tardía (días 14 y posteriores). En las lesiones que estaban bien encapsuladas (a partir de los 14 días), se observaron cinco zonas histológicas distintas: un centro necrótico bien formado; una zona periférica de células inflamatorias, macrófagos y fibroblastos; la cápsula colagenosa densa; una capa de neovascularidad asociada con la cerebritis continua; y astrocitos reactivos, gliosis y edema cerebral externo a la cápsula. La apariencia de TC de abscesos bien encapsulados mostró una lesión típica en forma de anillo que realza el contraste. El diámetro del anillo se correlacionó mejor con la presencia de cerebritis (infiltrados perivasculares en las vainas adventicias de los vasos que rodean el absceso). La licuefacción necrótica y los exudados inflamatorios se acumulan en la cavidad del absceso; durante la expansión, la pared medial es más delgada y menos resistente y puede provocar ventriculitis. Este es un indicador de mal pronóstico.
La TC y la resonancia magnética (RM) desempeñan un papel importante en el diagnóstico de abscesos intracraneales y en elucidar los estadios neuropatológicos y las correlaciones clínicas y pronósticas. Aunque los estudios de diagnóstico actuales destacan la superioridad de la resonancia magnética frente a la TC en la detección del empiema subdural, la TC proporciona suficiente información diagnóstica en todos los casos de absceso intracraneal.
La apariencia clásica de una lesión que realza el anillo en la TC puede ser imitada por varias otras entidades, como un tumor necrótico o un tumor quístico. Otros diferenciales comunes, especialmente de lesiones múltiples que realzan anillos pequeños, incluyen candidiasis cerebral, Staphylococcus aureus, tuberculosis, metástasis y esclerosis múltiple.
La condición predisponente o foco primario de infección que determina el organismo causante incluye infecciones sinusales y dentales, infecciones de oído, infecciones pulmonares, endocarditis, cardiopatías congénitas, procedimientos neuroquirúrgicos, traumatismos craneales e inmunosupresión.
La etiología o el organismo causal depende de la edad del paciente, el sitio de la infección primaria y el estado inmunitario del paciente; los aislados comunes incluyen cocos anaerobios, cocos microaerofílicos y bacilos gram negativos y gram positivos, aunque el 12-40% de la mayoría de los abscesos son polimicrobios. Aunque muchos centros demuestran consistentemente el predominio de estafilococos y estreptococos, los «cultivos» estériles en abscesos cerebrales pueden deberse en parte a fallas en la recuperación de anaerobios que sobreviven solo en ambientes libres de oxígeno y requieren técnicas de aislamiento cuidadosas.
Debido al uso generalizado de hiperalimentación parenteral, quimioterapia agresiva, corticosteroides y otras terapias inmunosupresoras, así como en consumidores de drogas intravenosas y pacientes trasplantados, el riesgo de infección por hongos como Candida albicans, especies de Aspergillus, etc. está aumentando.
Los avances recientes en el diagnóstico de abscesos intracraneales incluyen gammagrafía leucocitaria con Tc-hexametilpropilenamina oxima de 99m, perfusión por TC y nuevas secuencias de RM, como la secuencia de imágenes ponderadas por difusión (DWI), la map de coeficiente de difusión aparente (ADC), la espectroscopia de RM, la secuencia de recuperación de inversión atenuada de fluidos (FLAIR) y las imágenes T1 posteriores a la mejora. Esto también incluye el valor potencial de la tomografía por emisión de positrones (PET) y el valor de la proteína C reactiva. A pesar de la reducción de la mortalidad que siguió a los avances recientes en el diagnóstico y el tratamiento, del 40% a alrededor del 5-10% en la era posterior a la TC, la mortalidad oscila entre el 30% y el 90% en las infecciones fúngicas y la inmunosupresión. Esto se debe a que los signos y síntomas de la invasión fúngica del SNC son vagos y fugaces; por lo tanto, la mayoría de los casos se diagnostican justo antes de la muerte o en la autopsia.
La localización predominante del absceso intracraneal en este estudio, como en muchos otros, fue frontal.
La aspiración quirúrgica y / o drenaje de abscesos cerebrales es el tratamiento de primera línea para abscesos de más de 25 mm. Se requiere cirugía para obtener pus de un absceso solitario, pero a veces esto no es diagnóstico, particularmente si se han administrado antibióticos. Sin embargo, reduce la mayor parte del absceso, proporciona alivio sintomático y minimiza los riesgos de crecimiento de abscesos, ruptura intraventricular, hernia y trombosis del seno venoso. La literatura sobre el manejo quirúrgico del absceso intracraneal está repleta de técnicas. Las técnicas anteriores, que incluyen drenaje abierto de par en par, punción y/o aspiración repetida con una aguja a través de un orificio de rebabas, conllevan el riesgo de colapso de la cavidad del absceso, contaminación subaracnoidea y subdural, y multilocalización con sus altas tasas de mortalidad; con frecuencia, las técnicas quirúrgicas se desarrollaron en un esfuerzo por reducir la tasa de mortalidad. Así, otros factores influyen en la mortalidad en mayor medida que las técnicas quirúrgicas específicas, en cuyo caso el método de elección debe ser el más simple y menos traumático. Con el progreso en el desarrollo de sistemas de navegación neuronal, la aceptación de la neurocirugía guiada por imágenes ha aumentado drásticamente el refinamiento del acceso quirúrgico, la mejora de la precisión y la reducción de la morbilidad. Las técnicas de aspiración estereotáctica sin marco guiadas por imágenes (TC o RM) se han convertido en alternativas válidas a los métodos tradicionales, a saber, el tratamiento médico conservador, la craneotomía y la escisión quirúrgica abierta, especialmente para abscesos pequeños y profundos (<2 cm). Sin embargo, la escisión por craneotomía o marsupialización todavía se realiza para hasta el 72% de los abscesos intracraneales en muchos centros. Para evitar la recurrencia, se debe prestar atención a la afección predisponente, y hasta un 40% puede requerir cirugía de senos paranasales, haciendo hincapié en el enfoque de múltiples especialidades para completar el tratamiento.
Los casos de absceso cerebral no tratados son letales. Los factores predictivos más significativos de un mal desenlace son el nivel de conciencia preoperatorio del paciente y la rapidez de la progresión de la enfermedad antes del inicio del tratamiento. Un buen desenlace puede correlacionarse con ser varón, puntuación inicial de coma de Glasgow >12, ausencia de otros focos sépticos y cocos grampositivos. No hay asociación entre el desenlace y la edad, déficits focales, convulsiones, hallazgos de laboratorio, características de abscesos, factores asociados o modalidades de tratamiento, incluida la técnica quirúrgica. Los factores de riesgo para peores resultados incluyen un estado neurológico inicial deficiente, afecciones médicas subyacentes, una ubicación profundamente arraigada y la ruptura del absceso intraventricular que causa ventriculitis. La mortalidad oscila entre el 0% y el 21% en pacientes alertas, el 60% en aquellos con signos de hernia y el 89% en aquellos con coma. Pero recientemente, con la introducción de la tomografía computarizada, técnicas bacteriológicas mejoradas, antibióticos más versátiles y cirugía estereotáctica, la mayoría de los centros principales reportan una mortalidad de menos del 10%. Las morbilidades son principalmente déficit neurológico focal, deterioro cognitivo y convulsiones. Estos también están disminuyendo debido a los factores mencionados anteriormente.