Un varón de 32 años es llevado al servicio de urgencias (DE) con dolor torácico subesternal grave de 20 minutos de duración y disnea asociada, entumecimiento del brazo izquierdo, diaforesis y náuseas. Durante las 24 horas anteriores, tuvo múltiples episodios de mareo y dificultad para respirar que ocurrieron en reposo y se resolvieron rápidamente sin intervención. Al llegar al trabajo, se desarrolló dolor torácico, además del mareo y la disnea; estos síntomas persistieron y el dolor empeoró.
El paciente tiene hipertensión, que se trata con metoprolol y lisinopril. Fuma tabaco regularmente. Varios familiares paternos tuvieron infartos de miocardio (MIS) entre los 50 y los 60 años de edad.figura 1 – El ECG inicial muestra ritmo sinusal normal con ondas Q y elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF, y depresión del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V1 a V
. Estos hallazgos son consistentes con un infarto de miocardio de pared inferior.
En el camino a la sala de emergencias, el paciente recibió cuatro comprimidos de aspirina de 81 mg y dos de 0.comprimidos sublinguales de nitroglicerina de 4 mg. A su llegada, está despierto, diaforético y pálido. La temperatura es de 36,7 ° C( 98,1 ° F); presión arterial, 60/36 mm Hg; frecuencia cardíaca, 70 latidos por minuto; frecuencia respiratoria, 16 respiraciones por minuto; y saturación de oxígeno, 98% en 3 L de oxígeno por cánula nasal. Su piel está fría y húmeda. El ritmo cardíaco es regular sin soplos, rozaduras o galopadas. No se observa distensión venosa yugular. Los pulmones están limpios. El abdomen es blando, no es suave y sin evidencia de hepatomegalia. Las extremidades están frías sin cianosis ni edema. Los pulsos periféricos son débiles pero palpables. Los resultados de los exámenes de cabeza, cuello y neurológicos son normales.
El ECG inicial muestra ritmo sinusal normal con ondas Q y elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF, y depresión del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V1 a V3 (Figura 1). Un ECG con derivaciones precordiales derechas muestra ondas Q y elevación del segmento ST en V4R hasta V6R (Figura 2).
Una radiografía de tórax portátil revela que el mediastino y el corazón son de tamaño normal, sin evidencia de edema pulmonar o infiltrado.
El paciente recibe un bolo rápido de 2 L de solución salina normal, y su presión arterial aumenta a 113/53 mm Hg. También recibe un bolo de heparina no fraccionada seguido de una infusión continua de heparina. Su presión arterial permanece en el rango de 110/50 a 120/60 mm Hg. No se requiere nitroglicerina adicional. Se diagnostica un infarto agudo de miocardio de pared inferior con afectación del ventrículo derecho (VD) y se programa una intervención coronaria percutánea primaria (ICP).
IAM DE PARED INFERIOR CON COMPROMISO DEL VD Figura 2-Este ECG con derivaciones precordiales cambiadas al lado derecho del tórax muestra ondas Q y elevación del segmento ST en V
R hasta V
R. Estos hallazgos son consistentes con infarto del ventrículo derecho.
Resumen. El suministro de sangre a la pared inferior del ventrículo izquierdo puede provenir de la arteria circunfleja izquierda o de la arteria coronaria derecha (ACR).1 Aproximadamente el 85% de la población general se denomina «dominante derecha», lo que significa que la ACR proporciona una rama posterior de la arteria descendente para abastecer la pared inferior del ventrículo izquierdo. Alrededor del 8% de la población es «dominante izquierda»: la arteria circunfleja izquierda proporciona la arteria descendente posterior. La población restante es «codominante» : el suministro de sangre es compartido. Debido a las variaciones en el suministro de sangre a la pared inferior, la isquemia en esa región puede estar asociada con isquemia lateral del ventrículo izquierdo (VI) o isquemia del VD.
En un ECG tradicional de 12 derivaciones, los cambios isquémicos se pueden agrupar para ayudar a localizar el insulto a varias regiones del ventrículo izquierdo de la siguiente manera:
| ? | Pared lateral: cables I, aVL, V |
| ? | pared Anterior: conduce V |
| ? | Pared inferior: cables II, III y aVF. |
El infarto del ventrículo derecho y la región basal del VI no se muestran fácilmente como elevaciones del segmento ST en el ECG tradicional de 12 derivaciones. Se puede usar un ECG del lado derecho con derivaciones suplementarias V3R a V6R para examinar la actividad de la pared libre del VD, y derivaciones suplementarias V7 a V9 para examinar la actividad de la región basal del VI. Debido a que la mayoría de las personas dominan el derecho, entre el 35% y el 50% de los IM inferiores afectan al ventrículo derecho.2
Diagnóstico. Los pacientes con IM del VD pueden no presentar síntomas clásicos. Tienen menos probabilidades de presentar disnea que los pacientes con IM inferior sin compromiso del VD (36 frente a 68%) y tienen más probabilidades de presentar síncope (20 frente a 6,7%).3
El infarto de pared inferior en un ECG inicial, que se manifiesta como elevaciones del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF, debe motivar una investigación adicional para detectar evidencia de compromiso del VD (ver Figura 1). En un ECG del lado derecho con derivaciones V3R a V6R, se ha demostrado que una elevación del segmento ST de 0,1 mV o mayor en V4R predijo un IM del VD con una sensibilidad general del 88%, una especificidad del 78% y una precisión del 83% 4 (ver Figura 2). Aunque menos confiable, la depresión del segmento ST de 1 mm o mayor en aVL de plomo en pacientes con evidencia de IM inferior también se ha asociado con compromiso del VD.5
Implicaciones para el pronóstico. El compromiso del VD en el infarto agudo de miocardio inferior es un predictor independiente de complicaciones mayores y mortalidad intrahospitalaria3,4, así como de morbilidad a largo plazo.4,6 Mientras que el pronóstico intrahospitalario tras el infarto del VI está directamente relacionado con la fracción de eyección del VI postinfarto, la afectación del ventrículo derecho altera drásticamente esa relación lineal debido a las regiones suministradas específicamente por la ACD (Tabla).7
El IM del VD conduce a un llenado reducido del VD, lo que se traduce en una precarga pobre del VI, independientemente de la cantidad de función sistólica conservada del VI. Además, la isquemia de las vías de conducción altera el control normal de la frecuencia y el ritmo de todo el corazón. Se han descrito bloqueos auriculoventriculares de alto grado en el 50% de los pacientes con IM inferior con compromiso del VD, en comparación con el 13% de los que no tienen compromiso del VD.2
La combinación de precarga reducida y interrupción de la vía de conducción cardíaca normal da lugar a un alto grado de complicaciones. En la era de la revascularización por trombolisis, la mortalidad hospitalaria global de los pacientes con IAM del VD es del 31%, en comparación con el 6% de los pacientes con IAM inferior sin compromiso del VD. El compromiso del VD en el IAM inferior se asocia con una incidencia significativamente mayor de complicaciones mayores durante la estancia hospitalaria, incluyendo shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular, requerimiento de estimulación y fibrilación ventricular.3,4 Después del alta, la participación del VD en un IM inferior es predictiva de forma independiente de la necesidad de estimulación permanente dentro de los 3 años de seguimiento.4
Incluso en la era de la ICP, la participación del VD en el IAM inferior agudo sigue siendo un marcador independiente para el aumento de la mortalidad.6 A pesar de una tasa similar de éxito del procedimiento, los pacientes con IAM del VD tienen una tasa general más alta de acontecimientos adversos mayores intrahospitalarios (15%) que los pacientes con IAM anterior o inferior (5 a 8%). Además, el infarto que afecta al ventrículo derecho se asocia con un aumento de 5 veces en la mortalidad a los 30 días.
Administración. La incidencia de shock cardiogénico en el momento de la presentación en pacientes con IM inferior es de aproximadamente el 11%.4 La oxigenación debe optimizarse con oxígeno suplementario y el acceso intravenoso debe obtenerse con 2 catéteres de diámetro grande en previsión de la posible necesidad de un gran volumen de líquido.
Obtenga un ECG lo antes posible. Si se encuentra un patrón de infarto inferior, obtenga un segundo ECG con derivaciones del lado derecho V3R a V6R para buscar evidencia de IM en el VD. También se debe examinar el ECG inicial para detectar cualquier evidencia de bloqueo auriculoventricular y bradicardia significativa. Se debe administrar un agente antiagregante plaquetario y se debe evaluar al paciente para detectar cualquier contraindicación a la anticoagulación.
El pilar del tratamiento es la revascularización inmediata, preferiblemente mediante ICP primaria. La revascularización completa de la ACR, incluidas sus ramas arteriales principales, se ha asociado con un desenlace más favorable. La reperfusión de la ACD principal, así como de todas las ramas del VD y del VI, en comparación con la reperfusión de solo la ACD principal y sus ramas hacia el ventrículo izquierdo, se ha asociado con una mejor recuperación de la función del VD (67 frente a 32%) y una menor mortalidad a los 30 días (3.9% frente a 23%).6
Dos aspectos de la terapia con IM del VD difieren del tratamiento de los infartos del VI. En primer lugar, debido a la pérdida de la función del VD, cerca de 33 a 50% de los pacientes presentan precarga inadecuada del VI.7 A diferencia del patrón de hipotensión de bajo rendimiento del infarto del VI con congestión venosa pulmonar asociada, que requiere el uso juicioso de pequeños volúmenes de líquido, la hipotensión en el infarto del VD resultante de una precarga inadecuada del VI puede requerir grandes volúmenes de líquido como soporte. Los nitratos, que son potentes agentes dilatadores venosos utilizados tradicionalmente para aliviar los síntomas torácicos, deben evitarse para evitar una mayor caída de la precarga y del gasto cardíaco.
En segundo lugar, dado el papel de la ACR en el apoyo de la vía de conducción cardíaca, la disfunción inotrópica y cronotrópica puede requerir intervención.7 Si se han administrado grandes volúmenes de líquido sin una mejoría significativa de la hipotensión sintomática, se puede iniciar un soporte inotrópico con dobutamina para optimizar la contractilidad cardíaca y mejorar el gasto. Si se presenta bradicardia sinusal sintomática, puede ser necesaria atropina intravenosa. Si la bradicardia sintomática se asocia con bloqueo de los ganglios auriculoventriculares, puede ser necesaria la estimulación transcutánea para mantener un gasto cardíaco adecuado.
Los bloqueadores nodales, como los bloqueadores Î2, deben utilizarse con precaución. Si un paciente presenta taquicardia sin evidencia de disfunción ganglionar en el ECG, no se deben retener los bloqueadores Î2. Sin embargo, cualquier evidencia de bloqueo auriculoventricular de alto grado impide el uso de tales agentes.
EL RESULTADO DE ESTE CASO
El cateterismo cardíaco reveló una estenosis del 80% de la ACR proximal. La lesión causante era irregular y estaba cargada de trombo agudo. También fueron visibles émbolos en la arteria descendente posterior distal y la rama posterolateral distal. Se extirpó el trombo, seguido de angioplastia y colocación de un stent metálico desnudo en la ACR proximal. Un ecocardiograma al día siguiente mostró hipocinesis severa de toda la pared inferior del ventrículo izquierdo que se extendía hasta el ápice y una fracción de eyección del VI del 50%.
El paciente fue dado de alta con prescripciones de clopidogrel, aspirina, lisinopril, metoprolol y atorvastatina, y se programó seguimiento con servicios de rehabilitación cardíaca.
| RCA segment | Perfused region | ECG findings | Clinical findings |
| Proximal | Sinoatrial node, atrial free wall | Sinus bradycardia, atrial infarction pattern, atrial fibrillation | Bradycardia, irregular rhythm |
| Middle | Lateral, posterior, inferior RV free wall | ST-segment elevations in JVD, V | hypotension |
| Distal | AV node | AV block |
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2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. La afectación del ventrículo derecho con infarto agudo de miocardio de pared inferior identifica un alto riesgo de desarrollar alteraciones de la conducción ganglionar auriculoventricular. Am Heart J. 1984; 107: 1183-1187.
3. Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Infarto de miocardio ventricular derecho: presentación y desenlaces agudos. Angiología. 2005; 56:371-376.
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7. Horan LG, Flowers NC. Infarto de ventrículo derecho: requisitos específicos de manejo. Médico de Familia. 1999;60:1727-1734.