Resumen
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se ha asociado con un aumento de la incidencia de arritmias ventriculares y muerte cardíaca súbita en pacientes hipertensos. Sin embargo, no se sabe si esta relación existe en hipertensos asintomáticos tempranos con HVI leve. Examinamos prospectivamente a 100 pacientes consecutivos con hipertensión esencial, 35 sin HVI y 65 con HVI leve en ecocardiografía. Todos se sometieron a un estudio detallado de arritmia no invasiva y posteriormente fueron seguidos durante 3 1 años en una clínica ambulatoria de hipertensión. Ninguno de los parámetros electrocardiográficos de 12 derivaciones examinados difirió entre los dos grupos hipertensos. La incidencia de formas simples de ectopia ventricular fue igualmente baja en ambos grupos, mientras que las formas complejas de ectopia ventricular fueron extremadamente raras en ambos grupos. Los parámetros electrocardiográficos de media de señal examinados tampoco se vieron afectados significativamente por la presencia de HVI leve. No se observaron síntomas relacionados con arritmias ni episodios de arritmias ventriculares malignas en ninguno de los grupos de pacientes durante el seguimiento con tratamiento antihipertensivo. Esto último dio lugar a una regresión de la HVI en los 65 pacientes con HVI leve al inicio del estudio. Parece que la HVI leve en pacientes hipertensos ambulatorios no conlleva un riesgo arritmogénico aditivo y puede revertirse con éxito con el tratamiento antihipertensivo adecuado, sin necesidad de tratamiento antiarrítmico adicional.
La prevalencia de hipertensión esencial en la población general es alta.1 La introducción de una variedad de agentes antihipertensivos ha disminuido significativamente la incidencia de complicaciones mayores por daño a órganos diana cuando estos agentes se emplean en las primeras etapas de la enfermedad.2 Las manifestaciones cardíacas de la hipertensión sistémica incluyen hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en etapas tempranas y dilatación con disfunción ventricular izquierda en etapas tardías descompensadas. Ambos se han asociado con un aumento de la incidencia de arritmias ventriculares y muerte súbita cardíaca.3 Este último se ha observado en pacientes en los que la presencia electrocardiográfica de HVI también se asoció con un aumento de la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria, infarto agudo de miocardio y una mortalidad total a 12 años del 59%.3, 4, 5 Sin embargo, la identificación de pacientes hipertensos con evidencia electrocardiográfica de HVI es un evento poco frecuente en la actualidad.6 Por el contrario, la presencia de HVI por examen ecocardiográfico es relatada en más de la mitad de los hipertensos desde etapas muy tempranas de la enfermedad, a veces incluso antes de que la enfermedad se manifieste.6-9 Parece que incluso la presencia ecocardiográfica de HVI es un indicador pronóstico adverso.10, 11 Esto, junto con la evidencia de que la regresión de la HVI se puede lograr con diferentes fármacos antihipertensivos, hace que la detección ecocardiográfica de la HVI en etapas tempranas de la enfermedad sea un objetivo deseable.12-14
En este estudio se examinó si la HVI leve en pacientes ambulatorios asintomáticos con hipertensión esencial se asocia con cambios arritmogénicos significativos que producen eventos clínicos adversos en el seguimiento a largo plazo.
Materiales y métodos
La población del estudio comprende cien pacientes hipertensos consecutivos atendidos por primera vez en una clínica ambulatoria de hipertensión. Se estudió a todos los pacientes al inicio del estudio, tras la interrupción del tratamiento antihipertensivo previo durante al menos cuatro semividas. El diagnóstico de hipertensión arterial se estableció por al menos tres mediciones en reposo y en diferentes ocasiones de más de 140/90 mm Hg. Se excluyeron las causas secundarias de hipertensión según lo revelado por el examen de laboratorio. Ninguno de los pacientes presentaba enfermedad arterial coronaria, valvulopatía, miocardiopatía hipertrófica o dilatada, diabetes mellitus u otra enfermedad endocrina, síncope o antecedentes de arritmias malignas. Se excluyeron los pacientes que tomaban fármacos antiarrítmicos o con bloqueo de rama. Se realizó un examen físico completo, modo M, ecocardiografía bidimensional, electrocardiografía de 12 derivaciones, registro electrocardiográfico de 24 h y electrocardiografía con promedio de señal en todos los pacientes utilizando técnicas estándar.
Los estudios ecocardiográficos
Se obtuvieron ecocardiogramas bidimensionales y en modo M de acuerdo con los criterios de la Sociedad Americana de Ecocardiografía.15 La masa del ventrículo izquierdo (MVI) se calculó mediante la ecuación MVI = (espesor del tabique interventricular + espesor de la pared posterior + diámetro diastólico final)3-volumen diastólico final × 1,04, según lo descrito.16 El índice de masa del ventrículo izquierdo se calculó por la relación entre la MVI y el área de superficie corporal. La hipertrofia ventricular izquierda se definió como el índice de MVI (IMVI) > 130 g/m2.
Electrocardiografía (ECG) de 12 derivaciones
El ECG estándar de 12 derivaciones se registró en una grabadora de Marquette de tres canales con el paciente en decúbito supino. Se analizaron los siguientes parámetros: suma de la amplitud de la onda R en la derivación I y la onda S en la derivación III (R1S3); amplitud de la onda R en las derivaciones avL, aVF, V5 o V6; amplitud de la onda S en la derivación V1; suma de la amplitud de la onda S en la derivación V1 y la amplitud de la onda R en las derivaciones V5 o V6; presencia de agrandamiento auricular izquierdo (LAE) o desviación del eje izquierdo (DAAD); duración del QRS; duración intrínseca; puntuación Estes; y criterios de tensión para la HVI.
Se obtuvieron grabaciones electrocardiográficas de 24 horas
ECG ambulatorio utilizando grabadoras Oxford Medilog II TM MR45 de dos canales (Oxford Medical Instruments, Abington, Oxon, Reino Unido). Se registraron cables V1 y V5 modificados. Se indicó a los pacientes que utilizaran el botón de eventos de la grabadora cada vez que sintieran algún malestar precordial. Se analizaron los siguientes parámetros: frecuencia cardíaca media, frecuencia cardíaca máxima, frecuencia cardíaca mínima, número de contracciones ventriculares prematuras por hora (PVC / h), aparición de PVC multiforme/24 h, aparición de fenómeno R-on-T, número de coplas ventriculares/24 h, número de episodios de TV no sostenida o sostenida/24 h, donde la TV sostenida se definió como episodios de TV de más de 30 s de duración.
Electrocardiografía con promedio de señal
El promedio de señal (filtrado de 40 a 250 Hz) se obtuvo con un predictor de Corazonix de acuerdo con una técnica descrita anteriormente.17 Se promediaron hasta 600 ciclos cardíacos para reducir el nivel de ruido por debajo de 0,5 µV. Se calcularon los siguientes parámetros: duración del QRS filtrado (QRS Flt), duración de la señal de baja amplitud (LAS), voltaje cuadrático medio radicular de los últimos 40 ms del complejo QRS filtrado (RMS-40) y presencia de potenciales tardíos (se utilizaron los criterios convencionales de la Sociedad Europea de Cardiología/American Heart Association/American College of Cardiology).
Exámenes de laboratorio
Se realizaron determinaciones de lípidos séricos en muestras de plasma fresco colectadas después de 12 h de ayuno. El colesterol total y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) se midieron por el método colorimétrico enzimático y el método de fosfotungstato.18 La actividad de renina plasmática se midió por la mañana, después de 30 min de reposo en decúbito supino en una habitación tranquila, utilizando el kit de radioinmunoanálisis de actividad de renina plasmática de Ensayos Clínicos.Se realizaron 19 exámenes de laboratorio estándar en todos los pacientes, para excluir formas secundarias de hipertensión o la coexistencia de otras enfermedades sistémicas.
Los pacientes hipertensos fueron tratados con un bloqueador de los canales de calcio (amlodipino) o un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (lisinopril) para alcanzar valores de presión arterial < 140/90 mm Hg en reposo, o una caída de > 10 mm Hg en la presión arterial diastólica.
De acuerdo con los criterios ecocardiográficos de HVI, la población del estudio se dividió en dos grupos: el Grupo 1 (G1) estaba compuesto por 35 pacientes hipertensos sin HVI (índice de masa ventricular izquierdo medio , 112 ± 22 g/m2) y el Grupo 2 (G2) de 65 pacientes hipertensos con HVI (índice de masa ventricular izquierdo medio, 112 ± 22 g / m2); 156 ± 24 g / m2).
Seguimiento clínico
Todos los pacientes fueron atendidos en la Clínica de Hipertensión a intervalos de 3 meses. Se registraron quejas como palpitaciones graves, ataques de presíncope o síncope y hospitalizaciones por arritmias ventriculares sostenidas.
Estadística
Los resultados se expresan como valores medios ± 1 desviación estándar. La comparación de los valores medios entre los grupos con y sin HVI se realizó utilizando la prueba de la t de Student no emparejada y los porcentajes se compararon con la prueba de la χ2. Un valor de P menor que .05 se consideró significativo.
Resultados
Las características clínicas de los pacientes se presentan en la Tabla 1. Los hipertensos con criterios ecocardiográficos para HVI eran de mayor edad, con mayor presión arterial sistólica en reposo y mayor índice de masa corporal y área de superficie corporal. Los datos electrocardiográficos de 12 derivaciones se muestran en la Tabla 2. Ninguna de las variables electrocardiográficas examinadas difería entre los dos grupos. Aunque la puntuación de Estes fue mayor entre los hipertensos con HVI ecocardiográfica, la diferencia no alcanzó significación estadística y el valor medio observado (1,3 ± 1.8) estaba lejos de cumplir los criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda. El QRS y la duración intrínseca fueron similares entre los dos grupos. La detección de agrandamiento de la aurícula izquierda o desviación del eje izquierdo fue poco frecuente en ambos grupos. De manera similar, los criterios de voltaje para la HVI se cumplieron de forma poco frecuente en ambos grupos.
Clínica de los Pacientes Características
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, pacientes sin hipertrofia ventricular izquierda; G2, pacientes con hipertrofia ventricular izquierda; PAS, presión arterial sistólica en reposo; PAD, presión arterial diastólica en reposo; IMC, índice de masa corporal; ASC, área de superficie corporal; NS, no significativo.
Clínica de los Pacientes Características
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Age (years) | 50 ± 15 | 56.3 ± 10 | < .005 |
| Gender (M/F) | 17/18 | 42/23 | NS |
| SBP (mm Hg) | 155 ± 31 | 171 ± 21 | < .05 |
| DBP (mm Hg) | 97 ± 19 | 102 ± 11 | NS |
| BMI (Kg/m2) | 26.2 ± 5 | 28.8 ± 4 | < .05 |
| BSA (m2) | 1.8 ± 0.35 | 1.9 ± 0.2 | < .05 |
G1, pacientes sin hipertrofia ventricular izquierda; G2, pacientes con hipertrofia ventricular izquierda; PAS, presión arterial sistólica en reposo; PAD, presión arterial diastólica en reposo; IMC, índice de masa corporal; ASC, área de superficie corporal; NS, no significativo.
de 12 derivaciones electrocardiográficas de datos
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3, sum of R- and S-wave amplitudes in leads I and III, respectively; SV1, S-wave amplitude in lead V1; RV5,6; tallest R-wave amplitude in either lead V5 or V6; QRS, QRS duration; LAE, presence of left atrial enlargement; LAD, presence of left axis deviation; Intrins, intrinsicoid duration; Estes SC, Estes score; voltage/LVH, presence of voltage criteria for LVH; LVH, left ventricular hypertrophy; NS, not significant.
12-Lead electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Ravl (mV) | 0.56 ± 0.35 | 0.6 ± 0.34 | NS |
| Ravf (mV) | 0.48 ± 0.37 | 0.4 ± 0.29 | NS |
| R1S3 (mV) | 1.2 ± 0.7 | 1.3 ± 0.7 | NS |
| SV1 (mV) | 1 ± 0.5 | 1 ± 0.4 | NS |
| RV5,6 (mV) | 1.4 ± 0.6 | 1.6 ± 0.6 | NS |
| SV1RV5,6 (mV) | 2.5 ± 0.9 | 2.6 ± 0.8 | NS |
| QRS (ms) | 84 ± 18 | 88 ± 10 | NS |
| LAE (%) | 7.5% | 7.5% | NS |
| LAD (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
| Intrins (ms) | 33 ± 7 | 34 ± 6 | NS |
| Estes score | 0.8 ± 16 | 1.3 ± 1.8 | NS |
| Voltage/LVH (%) | 6.5% | 6.5% | NS |
G1, patients without LVH; G2, patients with LVH; RAVL, R-wave amplitude in lead aVL; RAVF, R-wave amplitude in lead aVF; R1S3: suma de las amplitudes de onda R y onda S en las derivaciones I y III, respectivamente; SV1: amplitud de onda S en la derivación V1; RV5, 6; amplitud de onda R más alta en la derivación V5 o V6; QRS: duración del QRS; LAE: presencia de agrandamiento auricular izquierdo; DA: presencia de desviación del eje izquierdo; Intrins: duración intrínseca; Estes SC: puntuación de Estes; tensión/HVI: presencia de criterios de tensión para HVI; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; NS: no significativa.
Los resultados de las 24 h de registros electrocardiográficos en los dos grupos de pacientes se presentan en la Tabla 3. La frecuencia cardíaca media, así como los valores de frecuencia cardíaca máxima y mínima observados durante el período de registro de 24 horas, fueron similares en ambos grupos hipertensos. El número de contracciones ventriculares prematuras por hora de registro fue bajo (< 10 PVC / h) y no se vio afectado por la presencia de HVI ecocardiográfica. La gran mayoría de las contracciones ventriculares prematuras fueron uniformes. Una minoría similar de pacientes hipertensos en ambos grupos tenía contracciones ventriculares prematuras multiformadas(7,4% en G1v 7,8% en G2). El fenómeno R-on-T fue documentado en un solo paciente hipertenso con evidencia ecocardiográfica de HVI. La aparición de coplas ventriculares fue un evento raro durante el período de registro en ambos grupos de pacientes hipertensos. No se detectaron arritmias ventriculares potencialmente malignas o malignas en forma de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida en ninguno de los 100 pacientes hipertensos estudiados.
24 H electrocardiográfico de datos
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
G1: pacientes sin hipertrofia ventricular izquierda; G2: pacientes con hipertrofia ventricular izquierda; lpm: latidos por minuto; FC media: frecuencia cardíaca media; FC máxima: frecuencia cardíaca máxima; FC mínima: frecuencia cardíaca mínima; PVC / h: número de contracciones ventriculares prematuras por hora; PVC multiforme ( % ): porcentaje de pacientes con más de una morfología de contracciones ventriculares prematuras durante el período de registro de 24 horas; R-on-T (%), porcentaje de pacientes con contracciones ventriculares prematuras tempranas (fenómeno R-on-T); Vcoup/24 h; número de coplas ventriculares durante el período de registro de 24 h; VTruns/24 h, número de episodios de taquicardia ventricular observados durante el período de registro de 24 h; NS, no significativo.
24 H electrocardiográfico de datos
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| Mean HR (bpm) | 77.6 ± 26 | 68.8 ± 9 | NS |
| Max HR (bpm) | 121.6 ± 29 | 123 ± 25 | NS |
| Min HR (bpm) | 51.4 ± 13 | 52 ± 10 | NS |
| PVC/h | 6.8 ± 21 | 6 ± 19 | NS |
| Multiform PVC (%) | 7.4% | 7.8% | NS |
| R-on-T (%) | 0% | 1% | NS |
| Vcoup/24 h | 0.2 ± 1 | 0.04–0.2 | NS |
| VTruns/24 h | 0 | 0 | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2: pacientes con hipertrofia ventricular izquierda; lpm: latidos por minuto; FC media: frecuencia cardíaca media; FC máxima: frecuencia cardíaca máxima; FC mínima: frecuencia cardíaca mínima; PVC/h: número de contracciones ventriculares prematuras por hora; PVC multiforme ( % ): porcentaje de pacientes con más de una morfología de contracciones ventriculares prematuras durante el período de registro de 24 horas; R-on-T ( % ): porcentaje de pacientes con contracciones ventriculares prematuras tempranas (fenómeno R-on-T); Vcoup/24 h; número de coplas ventriculares durante el período de registro de 24 horas período de grabación de 24 horas; VTruns / 24 h, número de episodios de taquicardia ventricular observados durante el período de registro de 24 h; NS, no significativo.
Los resultados de la señal promediada en el electrocardiograma, se resumen en la Tabla 4. Se alcanzó un nivel de ruido satisfactorio en ambos grupos estudiados (0,38 ± 0,2 µV en G1v 0,42 ± 0,2 µV en G2, P = NS). Aunque hubo una tendencia mínima para que la duración del QRS filtrado y la duración de la señal de baja amplitud fueran más largas en el grupo hipertenso con HVI ecocardiográfica, no hubo diferencia estadísticamente detectada entre los dos grupos. De manera similar, el voltaje cuadrático medio de la raíz de los últimos 40 ms del complejo QRS filtrado no fue diferente entre los dos grupos. Utilizando los criterios del Grupo de trabajo ESC/AHA/ACC para la presencia de potenciales tardíos, se detectó al menos un valor anormal en una proporción similar de hipertensos (35,4% en pacientes G1 frente a 33,3% en pacientes G2). Incluso cuando se aplicaron criterios de electrocardiograma con promedio de señal (SAECG) más estrictos, como la presencia de dos parámetros anormales, no se detectó diferencia (16,1% en pacientes con G1v 15,8% en pacientes con G2). All three parameters were abnormal in a similar minority of both groups (3.2% in G1v 3.5% in G2 patients).
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
G1, patients without left ventricular hypertrophy; G2, patients with left ventricular hypertrophy; FQRS, filtered QRS duration; LAS, low-amplitude signal duration; RMS, root mean square of the last 40 ms of the filtered QRS complex; LPs, late potentials; NS, not significant.
Signal-averaged electrocardiographic data
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
| . | G1 . | G2 . | P . |
|---|---|---|---|
| FQRS (mc) | 94 ± 20 | 98 ± 11 | NS |
| LAS (ms) | 28.5 ± 10 | 29.3 ± 10 | NS |
| RMS (μV) | 47 ± 44 | 46 ± 34 | NS |
| (+)LPs(%) | 35.4% | 33.3% | NS |
G1, pacientes sin hipertrofia ventricular izquierda; G2, pacientes con hipertrofia ventricular izquierda; FQRS, duración del QRS filtrado; LAS, duración de la señal de los últimos 40 ms del complejo QRS filtrado; LPs, potenciales tardíos; NS, no significativo.
Los pacientes de ambos grupos presentaron una reducción del grosor de la pared del VI y de la masa del VI después de 6 meses de tratamiento antihipertensivo (Tabla 5). El índice de masa del VI se redujo más en los pacientes con HVI basal (-12% v -7%, P < .0001).
los datos de los Pacientes después de 6 meses de tratamiento antihipertensivo
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Antes . | Después . | Antes . | Después . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 for between-group differences.
LV, left ventricular; G1, patients with LV hypertrophy; G2, patients without LV hypertrophy; EDD, LV end-diastolic diameter; IVSd, LV interventricular septum diastolic thickness; PWd, LV posterior wall diastolic thickness; LVMI, LV mass index; LVEF, LV ejection fraction; PRA, plasma renin activity; HDL, high-density lipoprotein.
Patient data after 6 months’ antihypertensive treatment
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
| . | G1 . | G2 . | ||
|---|---|---|---|---|
| . | Before . | After . | Before . | After . |
| Echocardiographic indices | ||||
| EDD (mm) | 48.5 ± 2.5 | 48.9 ± 2.5* | 52.8 ± 3.4 | 52.2 ± 3.0† |
| IVSd (mm) | 11.8 ± 0.9 | 10.5 ± 0.8* | 12.2 ± 1.2 | 11.0 ± 0.8† |
| PWd (mm) | 10.5 ± 0.6 | 10.0 ± 0.5* | 11.0 ± 0.8 | 10.3 ± 0.6* |
| LVMI (g/m2) | 112 ± 22 | 104 ± 9* | 156 ± 24 | 132 ± 15*† |
| LVEF (%) | 70.6 ± 3.2 | 69.9 ± 3.4* | 66.6 ± 4.3 | 67.2 ± 3.9*† |
| Laboratory parameters | ||||
| PRA (ng/mL/h) | 1.1 ± 1.8 | 1.7 ± 2.8 | 1.3 ± 1.9 | 0.8 ± 0.8 |
| Total cholesterol (mg/dL) | 221 ± 38 | 218 ± 31 | 224 ± 43 | 237 ± 47 |
| Triglycerides (mg/dL) | 123 ± 70 | 112 ± 62 | 112 ± 51 | 97 ± 57 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 49 ± 11 | 48 ± 11 | 46 ± 12 | 49 ± 14 |
P < 0.05 for within-group differences
P < 0.05 para diferencias entre grupos.
VI: ventrículo izquierdo; G1: pacientes con hipertrofia del VI; G2: pacientes sin hipertrofia del VI; EDD: diámetro diastólico final del VI; DVI: espesor diastólico del tabique interventricular del VI; DOP: espesor diastólico de la pared posterior del VI; IMVI: índice de masa del VI; FEVI: fracción de eyección del VI; ARP: actividad de la renina plasmática; HDL: lipoproteína de alta densidad.
La actividad de la renina plasmática y los lípidos séricos tuvieron valores similares en ambos grupos al inicio del tratamiento y no cambiaron significativamente después del tratamiento (P = NS).
Durante los 3 ± 1 años de seguimiento, no se detectaron eventos arrítmicos en ninguno de los grupos. Específicamente, ninguno de los pacientes se quejó de palpitaciones graves, presíncope o síncope. No hubo hospitalización por arritmias ventriculares sostenidas y todos los pacientes permanecen vivos.
Discusión
Este estudio prospectivo examinó a 100 pacientes hipertensos ambulatorios asintomáticos de una clínica de hipertensión ambulatoria con un examen de arritmia ventricular no invasiva. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes conocidos de trastorno cardíaco, síncope o arritmias potencialmente mortales y, por lo tanto, los hallazgos del análisis de arritmias se podían atribuir de forma segura a la hipertensión sistémica sola. Aunque los criterios electrocardiográficos de HVI fueron extraordinariamente conocido en nuestro grupo de estudio (6.5%), tal ecocardiográfica de criterios se presente en 65 pacientes (65%). Esto está de acuerdo con estudios previos que muestran la alta sensibilidad del ecocardiograma para la detección de HVI en pacientes hipertensos.6, 7, 8, 9 Los hipertensos con evidencia ecocardiográfica de HVI eran mayores, con mayor presión arterial sistólica en reposo y mayor índice de masa corporal. Sin embargo, sus índices de contractilidad no diferían de los de sus homólogos sin HVI. El grado de HVI expresado por el IMVI podría caracterizarse como leve a moderado.20 A pesar de la presencia de HVI leve, las variables electrocardiográficas de 12 derivaciones examinadas no se vieron afectadas significativamente en comparación con los pacientes hipertensos sin HVI. Aunque las puntuaciones de Estes alcanzaron un valor más alto en el grupo de HVI (1,3 ± 1,8 v 0.8 ± 1,6), la diferencia no fue significativa y el valor de la puntuación observada estuvo lejos del propuesto para la presencia de HVI en el ECG.No se observaron arritmias ventriculares potencialmente malignas o malignas, es decir, taquiarritmias ventriculares insostenibles o sostenidas, en ninguno de los grupos de pacientes hipertensos durante el período de registro de 24 horas.22 Estas arritmias ventriculares potencialmente mortales se han documentado en pacientes hipertensos con HVI grave (IMVI > 200 g/m2) o función ventricular izquierda deprimida y, por lo tanto, son manifestaciones de cardiopatía hipertensiva avanzada si no de una subpoblación de pacientes hipertensos aún no bien examinada.23, 24, 25 Formas complejas de actividad ectópica ventricular también se observaron raramente en los grupos hipertensos estudiados. De hecho, el fenómeno de R-on-T se observó en un solo paciente, las coplas ventriculares fueron raras y las contracciones ventriculares prematuras multiformadas estuvieron presentes en menos del 8% de ambos grupos de pacientes. De manera similar, la incidencia de formas más simples de ectopia ventricular, como las contracciones ventriculares prematuras, fue similar y baja en ambos grupos (6,8 ± 2,1 v 6,0 ± 1,9 PVC/h, P = NS). Así, a diferencia de estudios previos, la presencia de HVI leve no se asoció con un aumento de la incidencia de formas simples o complejas de ectopia ventricular.26, 27 Esta discrepancia puede deberse a las diferentes poblaciones de pacientes estudiadas, a la naturaleza retrospectiva de muchos estudios previos, a la edad y gravedad de la HVI, o a la variabilidad bien conocida de los hallazgos del Holter. Creemos que nuestros pacientes hipertensos estudiados reflejan el paciente hipertenso promedio sin otros trastornos cardíacos concomitantes que se presenta diariamente en una clínica ambulatoria. Las similitudes con nuestros resultados entre pacientes hipertensos con formas leves de HVI han sido reportadas por otros.7, 28 Los índices de electrocardiograma promediados por señal tampoco se vieron afectados por la presencia de HVI leve. De manera similar, la incidencia de potenciales tardíos utilizando diferentes criterios de positividad no fue diferente en ambos grupos examinados. Al definir los potenciales tardíos por la presencia de al menos un valor anormal de SAECG, estos marcadores de activación ventricular retardada y no homogénea se cumplieron comúnmente entre nuestros hipertensos, independientemente de la presencia de HVI leve en la ecocardiografía. Sin embargo, solo tres de los 100 pacientes examinados (dos pacientes con HVI) tenían los tres parámetros SAECG anormales. Estas observaciones concuerdan con los informes anteriores.7, 29, 30 Otros han descrito una incidencia mucho menor de potenciales tardíos entre los hipertensos con función sistólica ventricular izquierda conservada.24, 31, 32 Es interesante que entre los hipertensos con grados avanzados de HVI, disfunción ventricular izquierda y antecedentes de arritmias ventriculares malignas, los tres parámetros del SAECG que definen los potenciales tardíos son comúnmente anormales.24
En esta cohorte de pacientes hipertensos examinada, encontramos que la presencia de HVI detectada por ecocardiografía leve no se asoció con eventos clínicos adversos durante el seguimiento a 3 años. Esto podría deberse a la aplicación de un tratamiento antihipertensivo adecuado que produzca una regresión de la HVI y un control adecuado de la presión arterial. Sin embargo, incluso al inicio, cuando se compararon los dos grupos utilizando una variedad de índices de arritmias no invasivas, no hubo cambios arritmogénicos significativos adicionales inducidos por la presencia de HVI leve. Es probable que tales cambios ocurran con formas avanzadas de HVI o en pacientes hipertensos con trastornos cardíacos asociados o disfunción ventricular izquierda. Por lo tanto, es muy deseable iniciar un tratamiento antihipertensivo adecuado en etapas tempranas cuando la HVI leve aún no haya producido cambios significativos en el sustrato de la arritmia. Se esperaría que la regresión de la HVI por dicha terapia prevenga eventos de arritmias graves en el futuro.
Limitaciones
El grado de hipertrofia ventricular izquierda en esta población hipertensa del estudio fue leve. Por lo tanto, las extrapolaciones para pacientes hipertensos con formas más avanzadas de hipertrofia ventricular izquierda no son válidas. Además, los hipertensos de edad avanzada eran bastante pocos en nuestra población de pacientes. Sería interesante explorar el efecto arritmogénico de la vejez y la hipertrofia ventricular izquierda grave en un estudio futuro.
Conclusión
En este estudio no encontramos ninguna correlación entre la evidencia ecocardiográfica de HVI leve y las abberaciones arritmológicas preocupantes entre 100 pacientes ambulatorios con hipertensión esencial. Aunque la incidencia de formas simples de ectopia ventricular y potenciales tardíos no fue nada especial en los dos grupos hipertensos examinados, el seguimiento clínico a largo plazo estuvo libre de eventos clínicos arrítmicos significativos.
:
.
,
:
.
Riesgo cardiovascular y factores de riesgo en un ensayo aleatorizado de tratamiento basado en el betabloqueante oxprenolol: el Estudio Prospectivo Internacional de Prevención Primaria en Hipertensión (IPPSH)
.
;
:
.
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
:
.
;
:
.
:
:
.
;
:
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
:
.
;
:
.
,
:
.
;
:
.
:
:
.
;
:
.
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
:
.
;
: (
):
.
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
:
.
;
: (
):
.
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
.
,
,
,
,
,
:
.
;
: (
):
.
,
,
,
:
.
;
: (
):
.
,
,
,
,
,
:
.
;
:
.