Dave Thompson
Febrero de 2004
El dolor implica una miríada increíblemente complicada de respuestas fisioquímicas que conducen a la percepción de una sensación desagradable que surge de un daño tisular real o potencial. Si bien todas las complejidades del proceso del dolor están más allá del alcance de esta discusión, comprender la terminología y la neurofisiología básica involucrada es útil para prevenir y tratar el malestar en nuestros pacientes.
El dolor se puede clasificar como fisiológico, que se refiere al mecanismo protector del cuerpo para evitar lesiones tisulares, o patológico, que surge de lesiones tisulares e inflamación o daño a una porción del sistema nervioso. El dolor patológico se puede dividir en categorías como nociceptivo (lesión del tejido periférico), neuropático (daño a los nervios periféricos o la médula espinal), visceral (estimulación de los receptores del dolor en las vísceras torácicas o abdominales) y somático (lesión a tejidos distintos de las vísceras, como huesos, articulaciones, músculos y piel). También se puede definir temporalmente como aguda (que surge de un estímulo repentino como una cirugía o un trauma) o crónica (que persiste más allá del tiempo normalmente asociado con la lesión tisular).
La nocicepción se refiere al procesamiento de un estímulo nocivo que resulta en la percepción de dolor por el cerebro. Los componentes de la nocicepción incluyen transducción, transmisión, modulación y percepción. La transducción es la conversión de un estímulo nocivo (mecánico, químico o térmico) en energía eléctrica por un nociceptor periférico (terminación de nervio aferente libre). Este es el primer paso en el proceso del dolor y puede ser inhibido por los AINE, los opioides y los anestésicos locales. La transmisión describe la propagación a través del sistema nervioso periférico a través de neuronas de primer orden. Las fibras nerviosas involucradas incluyen fibras A-delta (rápidas) responsables del dolor agudo inicial, fibras C (lentas) que causan el dolor punzante y sordo secundario y fibras A-beta (táctiles), que tienen un umbral de estimulación más bajo. La transmisión se puede reducir mediante anestésicos locales y agonistas alfa-2. La modulación ocurre cuando las neuronas de primer orden sinaptan con neuronas de segundo orden en las células del cuerno dorsal de la médula espinal. Los neuropéptidos excitatorios (incluidos, entre otros, el glutamato, el aspartato y la sustancia P) pueden facilitar y amplificar las señales de dolor en las neuronas de proyección ascendente. Al mismo tiempo, los sistemas analgésicos descendentes endógenos (opioides, serotoninérgicos y noradrenérgicos) sirven para amortiguar la respuesta nociceptiva. La modulación puede verse influenciada por anestésicos locales, agonistas alfa – 2, opioides, AINE, antidepresivos tricíclicos (ATC), inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) y antagonistas de los receptores NMDA. La percepción es la respuesta cortical cerebral a señales nociceptivas que son proyectadas por neuronas de tercer orden al cerebro. Puede ser inhibido por anestésicos generales, opioides y agonistas alfa-2.
La hiperrespensión (aumento de la sensibilidad) es una característica distintiva del dolor patológico agudo y crónico. Esto es el resultado de cambios en la respuesta del sistema nervioso (neuroplasticidad) en ubicaciones periféricas y centrales. La sensibilización periférica ocurre cuando la inflamación del tejido conduce a la liberación de un conjunto complejo de mediadores químicos, lo que resulta en umbrales de nociceptores reducidos. Esto provoca un aumento de la respuesta a estímulos dolorosos (hiperalgesia primaria). La sensibilización central se refiere a un aumento de la excitabilidad de las neuronas espinales, mediada en parte por la activación de los receptores NMDA en las neuronas del cuerno dorsal. El efecto neto es campos receptores expandidos (dolor en áreas vecinas no sometidas a lesiones o hiperalgesia secundaria) y respuestas dolorosas a estímulos normalmente inocuos (mediados por fibras A-beta y denominados alodinia). La combinación de sensibilización periférica y central resulta en un aumento de la magnitud y la duración del dolor.
Debido a que la respuesta al dolor es extremadamente compleja y puede involucrar múltiples mecanismos en el mismo animal (inflamatorio y neuropático, agudo y crónico), no se puede esperar que un medicamento en una dosis sea efectivo en cada paciente. Se deben tener en cuenta dos conceptos importantes al tratar el dolor. La analgesia preventiva implica iniciar el tratamiento antes de que se desencadene la respuesta nociceptiva, en un esfuerzo por inhibir el desarrollo de la sensibilización periférica y central. La analgesia multimodal es la estrategia de combinar dos o más analgésicos para lograr un efecto aditivo o sinérgico. Esto reduce las dosis individuales de los medicamentos (reduce el riesgo de efectos secundarios) y funciona mejor cuando cada medicamento tiene un mecanismo de acción diferente (bloquea una porción diferente de la respuesta nociceptiva).