Efectos renales de los antiinflamatorios no esteroideos

Todos los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la ciclooxigenasa y, en consecuencia, pueden verse afectadas las funciones renales dependientes de la síntesis de prostaglandinas. Afortunadamente, la función renal en individuos normales es relativamente independiente del sistema PG, y por lo tanto los AINE no suelen producir ninguna disfunción renal. Sin embargo, en algunas circunstancias, la inhibición de las funciones renales dependientes de PG puede producir efectos clínicamente significativos. Cuando el riñón está en un estado de retención de sal o cuando hay daño vascular renal, los AINE pueden reducir el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular produciendo insuficiencia renal aguda que es reversible al interrumpir el medicamento. Los AINE también pueden: 1) reducir la excreción de sodio y neutralizar el efecto diurético de los diuréticos de asa, produciendo o exacerbando el edema, 2) inhibir la secreción de renina dependiente de PG que ocasionalmente resulta en hipercalemia, 3) mejorar los efectos antidiuréticos de la vasopresina y 4) reducir la eficacia antihipertensiva de varios medicamentos. La evidencia de que cualquier AINE «evita» la ciclooxigenasa renal es controvertida, y ningún AINE carece de problemas clínicos. Los síndromes que están menos relacionados con la inhibición de la síntesis renal de PG son la nefritis intersticial aguda con síndrome nefrótico o sin él, la necrosis papilar renal y la nefritis intersticial crónica. Recientemente se ha descrito un síndrome único de dolor de costado y disfunción renal reversible leve en individuos sanos que reciben suprofeno, un AINE uricosúrico. Este síndrome puede deberse a la deposición de cristales de ácido úrico en los túbulos renales y ha dado lugar a la eliminación del suprofeno del mercado estadounidense.