Dolor talámico: índices anatómicos y fisiológicos de predicción

Análisis de datos

Localización de la lesión

El análisis de los sitios de la lesión se realizó de dos maneras complementarias. En primer lugar, se superpusieron los contornos de la lesión de cada paciente en los planos atlas correspondientes para delinear las regiones talámicas con convergencia máxima de la lesión (véase más arriba). Esto se hizo por separado para los dos grupos de pacientes (dolor talámico y dolor sin dolor), transformándose la proporción relativa de lesiones superpuestas que afectaban a una determinada zona talámica en un código de color. Este enfoque permitió demarcar regiones talámicas donde las lesiones convergían en cada grupo, independientemente de si respetaban o no los límites del núcleo. Paralelamente, cada núcleo talámico recibió una clasificación dicotómica (Sí / No) en función de si estaba o no afectado por la lesión en un paciente determinado. Se consideró que un núcleo estaba afectado cuando el contorno de la lesión incluía parte del núcleo en al menos un plano atlas. El resultado de este método fue el número (y porcentaje) de casos en los que un núcleo talámico determinado estaba involucrado en cada uno de los grupos de pacientes (con dolor y sin dolor).

Enfoques estadísticos

Se utilizó un ANOVA de diseño mixto bidireccional para evaluar los umbrales perceptivos y nociceptivos con los grupos de «dolor versus no dolor» entre el factor y el «lado afectado versus lado sano» como dentro del factor. La comparación de las amplitudes y latencias de la LEP entre los lados y entre los grupos se realizó con pruebas t. Después de verificar la localización de la convergencia de la lesión talámica, se probaron las posibles asociaciones entre la presencia de dolor talámico, las anomalías sensoriales clínicas y electrofisiológicas y la afectación de los núcleos talámicos con las pruebas de chi cuadrado y exacto de Fisher ( Tabla 1 ).

Se construyó un modelo de regresión logística, en el que las variables que mostraron asociaciones chi-cuadrado significativas independientes con dolor talámico se introdujeron progresivamente como variables explicativas para optimizar el poder predictivo del modelo. Las posibles variables explicativas (independientes) podían ser objetivas (LEPs, SSEPs) o subjetivas (pruebas sensoriales, umbrales); como ambas variables no podían introducirse simultáneamente en el modelo para evitar redundancia, se construyeron variables dicotómicas «disfunción lemniscal» y «disfunción espinotalámica», que combinaban las medidas objetivas y subjetivas en una sola variable antes de entrar en la regresión logística. Se consideró que existía «disfunción lemniscal» si los PEES y/o al menos dos de las cuatro pruebas lemniscales (posición de las articulaciones, grafestesia, sentido de la vibración, tacto ligero) eran anormales. Del mismo modo, se consideró que la «disfunción soutpinotalámica» estaba presente si los LEP y/o al menos una de cada tres pruebas de STT (umbrales de calor/dolor, hiperalgesia) en la zona afectada eran anormales (dos de cada tres si no se habían realizado LEP).

Resultados

Función lemniscal

La función lemniscal se pudo evaluar en todos los pacientes menos uno (n = 41); se detectaron anomalías en el 45% (14/31) de los pacientes con dolor talámico y en el 18% (2/11) de los pacientes sin dolor ( χ 2 = 2,74, no significativo) (Tabla 1 ). En los 28 casos que se sometieron a PEES, estos fueron anormales en el 54% de los pacientes con dolor talámico y en el 40% de los pacientes sin dolor (χ 2 = 0,12, no significativo).

Función espinotalámica

Umbrales de calor perceptivo y nociceptivo

El ANOVA bidireccional en las relaciones nociceptivas en pacientes que recibieron pulsos láser mostró un efecto principal del lado estimulado, con umbrales de dolor significativamente aumentados a la estimulación del lado afectado , y una interacción significativa del Lado × Grupo , lo que indica que los umbrales de dolor aumentados se referían exclusivamente al grupo de dolor talámico ( Fig. 1 ). ANOVA en los umbrales de calor perceptivo mostró un efecto principal tanto del grupo de pacientes como del lado de estimulación , así como una interacción significativa del Lado × Grupo que indica que las diferencias entre los lados sanos y afectados fueron mayores en el grupo de dolor talámico ( Fig. 1 ).

Potenciales evocados por láser

En los pacientes con dolor talámico, los LEPs de vértice se atenuaron en el lado doloroso en comparación con el lado sano . Las latencias máximas de los dos componentes principales N2 y P2 se retrasaron significativamente hasta la estimulación del lado doloroso en comparación con el lado sano (N2: 273 ± 44 ms versus 248 ± 35, P = 0,002; P2: 420 ± 62 ms versus 372 ± 62 ms; P < 0,001, prueba t emparejada). En los pacientes sin dolor, los LEPs de vértice no fueron significativamente diferentes en los lados sintomáticos y sanos , y las latencias máximas fueron idénticas a la estimulación de ambos lados (N2: 232 ± 34 ms versus 231 ± 33 ms; P2: 356 ± 61 ms versus 358 ± 59 ms, no significativas). De acuerdo con lo anterior, la relación de amplitud de la LEP (estimulación lateral afectada versus estimulación lateral saludable) disminuyó significativamente en los pacientes con dolor talámico, en comparación con los pacientes sin dolor . La diferencia de latencia N2 y P2 (estimulación lateral afectada versus estimulación lateral sana) fue mayor en los pacientes con dolor talámico que en los pacientes sin dolor (N2: 31 ± 35 ms versus 0,6 ± 9 ms, P = 0,02; P2: 51 ± 44 ms versus -2 ± 15 ms, P < 0,001). La Figura 2 muestra las formas de onda de LEP promedio general, las relaciones de amplitud y los retrasos de latencia en ambos grupos.

El desarrollo de dolor talámico se asoció significativamente con signos de alteración de la función espinotalámica, ya sea estimada por umbrales de calor subjetivos (χ 2 = 8,97, P < 0.01), umbrales de dolor (χ 2 = 15,1, Fisher’s exact P < 0,001) o LEPs (χ 2 = 8,18, Fisher’s exact P < 0,01). La combinación de umbrales de calor/dolor y LEPs en una sola variable,»disfunción espinotalámica», fortaleció aún más la asociación (χ 2 = 14,2, P < 0,006), con un valor predictivo positivo (VPP) del 86% para la presencia de dolor talámico.

Localización de la lesión

La figura 3 muestra las lesiones talámicas individuales superpuestas en tres cortes consecutivos del atlas talámico Morel (1,8, 4,5 y 7,2 mm por encima del nivel AC–PC) en pacientes con dolor talámico y en pacientes sin dolor. En los pacientes con dolor talámico, se observó una convergencia máxima de la lesión en el núcleo pulvinar anterior, que recibió una convergencia de la lesión del 58-64% en cortes individuales de atlas y una incidencia del 97% de compromiso del núcleo pulvinar anterior al combinar todos los cortes. En los pacientes sin dolor, la convergencia máxima de la lesión fue en la VPL, con una convergencia del 50-67% en cortes individuales atlas y una incidencia del 82% de compromiso de la VPL cuando se combinan todos los cortes. Los núcleos talámicos individuales más involucrados en ambos grupos correspondieron al territorio arterial genículo-estriado, incluyendo VPL/VPM, pulvinar anterior, central lateral, pulvinar medial, lateral posterior, mediodorsal y centro-mediano. Los núcleos parafasciculares y limitantes, así como el núcleo ventral posterior inferior y el complejo posterior también estuvieron involucrados en una minoría de casos. El núcleo ‘VMpo’ no está indicado en los atlas talámicos actuales; por lo tanto, estimamos su posición en base a la descripción de Blomqvist et al. (2000) . Dada su localización, podría haberse incluido en lesiones que afectaban a las regiones inferio-caudales postero-medial a la VPL y al núcleo ventral a pulvinar anterior, incluidos los núcleos parafasciculares, limitantes y/o complejo posterior/núcleo ventral posterior inferior, que, tomados en conjunto, se vieron afectados en una minoría de pacientes ( Tabla 1 ). Un ejemplo de lesión que induce dolor que representa la ubicación del núcleo VMpo (no afectado) se ilustra en la Fig. 4 . El número de núcleos afectados en pacientes con dolor talámico y sin dolor no difirió significativamente , y esto se mantuvo cuando se excluyó del análisis a un paciente con compromiso extenso de prácticamente todo el tálamo, pero sin dolor . La Tabla 2 muestra las frecuencias de compromiso para cada núcleo talámico afectado.

Regresión logística

Se utilizó un modelo de regresión logística para investigar si una combinación de variables explicativas clasificaría mejor a los pacientes como «dolor talámico» o «sin dolor». Las variables predeterminadas introducidas en el modelo fueron aquellas que habían mostrado previamente una asociación individual significativa (χ 2 ) con el dolor talámico, a saber, lesión del núcleo pulvinar anterior y disfunción espinotalámica. Un modelo que combinaba estos dos regresores arrojó un coeficiente de correlación R = 0,687 y una odds ratio significativa (OR) de 20,8 para lesiones del núcleo pulvinar anterior y de 42,0 para disfunción del STT (IC 3,4–542; P = 0,004). El modelo de precisión predictiva global para el desarrollo de dolor talámico fue de 85%, con sensibilidad = 93%; especificidad = 63%; VPP = 87.1%, y valor predictivo negativo (VPN) = 77.7%.

Debido a que los signos lemniscales son comunes después de un accidente cerebrovascular talámico, probamos el efecto de su introducción como un regresor adicional, a pesar de que la disfunción lemniscal no se asoció significativamente per se con el desarrollo del dolor talámico (χ 2 = 2,74, no significativo, ver arriba y Tabla 1 ). Su introducción en el modelo logístico aumentó ligeramente su precisión predictiva del 87,1% al 89,9%. Sin embargo, la sensibilidad disminuyó del 93% al 89%.el 6% al añadir la contribución lemniscal y la odds ratio asociada para la contribución de la disfunción lemniscal no alcanzaron significación (OR = 12,04, χ 2 = 3,27; IC = 0,77–700; no significativa).

Discusión

La combinación de análisis anatómicos y funcionales demostró ser un enfoque simple pero potente para detectar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar dolor por accidente cerebrovascular talámico. Tanto las técnicas morfológicas como fisiológicas utilizadas aquí, incluida la proyección de los datos de resonancia magnética en un atlas talámico, emplearon métodos fácilmente disponibles, que no necesitan equipos complejos y que pueden ser replicados fácilmente por otros. Los índices anatómicos (RM) y funcionales de compromiso espinotalámico (umbrales, LEP) se asociaron de forma independiente y significativa con el dolor talámico, y apuntaron a la lesión del STT como un elemento crucial en el desarrollo del dolor talámico posterior al accidente cerebrovascular. Su análisis de articulaciones demostró ser superior a cualquiera de ellos solos para clasificar a los pacientes como «doloridos» o «sin dolor». Por el contrario, aunque la afectación del complejo talámico somatosensorial principal (núcleos VPL/VPM) y la presencia de síntomas lemniscales también fueron extremadamente comunes en nuestros pacientes, su incidencia no fue significativamente diferente en pacientes con o sin dolor, y no se asoció con el desarrollo de dolor. En general, nuestros hallazgos sugieren que el principal determinante del dolor central después del accidente cerebrovascular talámico fue la lesión del sistema espinotalámico dentro del tálamo posterior.

El dolor no se incluyó como componente obligatorio del síndrome talámico cuando Dejerine y Roussy (1906) introdujeron el término. El síndrome central incluía hemiplejía leve, hemianestesia superficial, sensación profunda deteriorada, hemiataxia y astereognosis, y además podía producir «dolor agudo, duradero y a menudo intolerable» (véase Schott, 1995 ). Los resultados actuales sugieren que solo cuando la lesión talámica implica una alteración significativa del sistema espinotalámico, los pacientes son propensos a desarrollar dolor talámico.

Disfunción espinotalámica y dolor talámico

A finales de la década de 1980 se sugirió que la disfunción espinotalámica es una característica clave del dolor central ( Beric et al. , 1988; Boivie et al. , 1989; Leijon 1989). Esta noción se ha replicado abundantemente desde entonces (Bowsher et al. , 1998; Boivie, 2006; Henry et al. , 2008; García-Larrea et al. , 2010), y por lo tanto, la asociación significativa entre el dolor talámico y los índices fisiológicos de disfunción del STT en esta serie, aunque recién descrita, no fue sorprendente. Si bien los potenciales evocados por láser no se han investigado específicamente antes en pacientes con dolor talámico, se han registrado en grupos más variados de pacientes con accidente cerebrovascular, y se ha demostrado que están asociados con CPSP ( Casey et al. , 1996; Wu et al. , 1999; García-Larrea et al. , 2002 ). Sin embargo, las lesiones del tracto espinotalámico no conducen invariablemente a dolor central: los síndromes neurológicos con disfunción espinotalámica, como la siringomielia o el síndrome de Wallenberg, solo causan dolor en una proporción de casos, y los perfiles clínicos de alteración sensorial en pacientes con estos síndromes que se presentan con o sin dolor son muy similares (MacGowan et al. , 1997; Ducreux et al. , 2006 ). Esto ha llevado a la noción de que una lesión de STT puede ser una condición necesaria, pero no suficiente, para que se desarrolle dolor central ( Defrin et al. , 2001) y que la actividad espontánea en fibras residuales de STT puede ser crucial para mantener el dolor central después de una lesión espinotalámica ( Wasner et al. , 2008 ). De acuerdo con esta visión, la transmisión de STT en nuestros pacientes con dolor talámico, como se refleja en el LEPs, se atenuó, retrasó y/o desincronizó, pero la mayoría de las veces no se abolió ( Figs 2 y 4 ). Los datos preliminares han sugerido que la asincronía en la transmisión espinotalámica residual, reflejada por el análisis de tiempo-frecuencia de los LEPs, puede ser predictiva de dolor central después de una lesión de STT ( Perchet et al. , 2013 ).

Disfunción espinotalámica y lemniscal coexistieron en más de la mitad de nuestros pacientes con dolor ( Tabla 1 ). Esto diferencia claramente el ictus talámico de otros síndromes de dolor central, como las lesiones del tronco encefálico o los infartos parasilvianos, en los que la pérdida sensorial disociada es la regla (MacGowan et al. 1997; García-Larrea et al. , 2010 ). Los síntomas combinados de STT y lemniscales son comunes después de un accidente cerebrovascular talámico ( Mauguiere y Desmedt, 1988 ; Wessel et al. , 1994 ; Paciaroni y Bogousslavsky, 1998), probablemente debido a la pequeña distancia entre las proyecciones talámicas de los tractos espinotalámico y lemniscal (Bogousslavsky et al. , 1988 ). En series anteriores de dolor talámico ( Mauguiere y Desmedt, 1988) se notificó disociación entre disfunción espinotalámica y lemniscal, y este fue también el caso en 18 pacientes de la presente serie (14 con dolor talámico), en los que los LEP anormales, los umbrales de calor/dolor anormales, o ambos, podían coexistir con funciones lemniscales conservadas (sentido de posición articular, grafestesia, sentido de vibración, SSEP). Se observó la disociación inversa (signos lemniscales anormales pero función normal del STT) en un solo paciente con dolor talámico, lo que subraya nuevamente el diferente impacto que la disfunción espinotalámica y lemniscal pueden tener en la determinación de la probabilidad de dolor después de un accidente cerebrovascular talámico.

Compromiso pulvinar anterior y dolor talámico

Aunque el núcleo pulvinar anterior se ha identificado como blanco de los aferentes espinotalámicos (Jones et al. , 1979 ; Apkarian y Hodge, 1989; Rausell et al. , 1992; Lenz et al. , 2010), y su estimulación eléctrica en humanos puede evocar sensaciones térmicas y dolorosas ( Lenz et al. , 1993, 2010), la posible implicación de una lesión del núcleo pulvinar anterior en el desarrollo del dolor talámico no se sugirió hasta hace muy poco. Montes et al. (2005) y Kim et al. (2007) describieron respectivamente uno y cuatro casos de dolor talámico en los que el núcleo pulvinar anterior parecía comprometido. Aunque las lesiones pulvinares no fueron un tema central de estos relatos, la afectación del núcleo pulvinar anterior se mencionó explícitamente en dos de los pacientes de Kim et al. (2007) y aparece en la Figura 1 de Montes et al. (2005) . Hasta donde sabemos, el primer reconocimiento manifiesto de un posible papel del núcleo pulvinar anterior en el desarrollo del dolor talámico se debió a Krause et al. (2012) , que estudiaron a 30 pacientes con ictus talámico, 18 con dolor talámico. Aunque los loci de convergencia máxima de la lesión se encontraron dentro de la LPP, estos autores subrayaron que el conglomerado de lesiones en pacientes con dolor afectaba grandes partes del núcleo pulvinar anterior. Observaron que el 17% de los pacientes con dolor talámico tenían lesiones que afectaban el núcleo pulvinar anterior, pero evitaban el complejo sensorial primario (VPL/VPM), y concluyeron que «el pulvinar anterior desempeña un papel más destacado» en la CPSP. En el mismo año, Sprenger et al. (2012) informaron que las lesiones de 9 de cada 10 pacientes con dolor talámico se solaparon en el borde de la VPL y el pulvinar, ‘coincidiendo con el núcleo ventrocaudalis portae’, que es otra etiqueta para el pulvinar anterior (una correspondencia detallada de los núcleos talámicos de diferentes nomenclaturas, que muestra la equivalencia entre el núcleo ventrocaudalis portae y el pulvinar anterior se puede encontrar en la Tabla 1 de Hirai y Jones (1989); ver también Lenz et al. , 2010 ). Nuestros resultados actuales en 42 pacientes corroboran y amplían estas observaciones, y atribuyen un papel crítico a las lesiones del núcleo pulvinar anterior en el desarrollo de dolor después del ictus talámico: no solo este núcleo recibió una convergencia de lesiones del 87% en los pacientes con dolor talámico, sino que la proporción de pacientes con dolor que tenían una lesión que afectaba al núcleo pulvinar anterior, pero que respetaba la VPL/VPM, ascendió al 26% (8/31). Además, y nunca investigada previamente, la asociación significativa entre la lesión del núcleo pulvinar anterior y la disfunción espinotalámica subraya el papel de este núcleo como nodo del sistema espinotalámico humano, e indica que la lesión en las proyecciones espinotalámicas hacia este núcleo pone al paciente en riesgo de dolor talámico.

La falta de incidencia de compromiso de VPL en el dolor talámico es intrigante, ya que el complejo VPL/VPM también recibe una fracción de la entrada espinotalámica. El VPL fue considerado como el principal receptor de aferentes de TST durante la mayor parte del siglo XX, y tal dogma solo vaciló en la década de 1960, cuando William Mehler usó el método Nauta para teñir proyecciones espinotalámicas después de cordotomías anterolaterales en el hombre, y sugirió que los núcleos talámicos VPL/VPM ‘sirven solo una función adjunta ()) en la vía central del dolor’ ( Mehler, 1962 , 1965). Estudios de proyección posteriores en primates no humanos reportaron menos del 10% de células nociceptivas en VPL, en contraste con el 50% en ventral posterior inferior (VPI) y el 40% en el grupo talámico nuclear posterior ( Apkarian y Shi, 1994 ), y aunque otros autores describieron proyecciones nociceptivas de VPL más numerosas ( Willis et al. , 2001) solo el 8-25% de ellos correspondían a unidades nociceptivas específicas de lámina I ( Willis et al. , 2001, 2002 ; Craig, 2006). Las proyecciones espinotalámicas a la VPL son bastante escasas (denominadas «archipiélago» o «islas» en Apkarian y Hodge, 1989), en contraste con las proyecciones en forma de varilla fuertemente concentradas del sistema lemniscal ( Rausell y Jones, 1991 ; Rausell et al. , 1992; y revisado en Lenz et al. 2010; García-Larrea y Magnin, 2013). Todas estas características pueden resumirse para determinar que la probabilidad de compromiso significativo del STT es menor después de una lesión de VPL que una lesión que involucra al grupo posterior, del cual el núcleo pulvinar anterior es una parte visible ( Morel et al. , 1997 ; Krauth et al. , 2010 ). En este sentido, recientemente se ha demostrado que las respuestas de campo local a la estimulación selectiva de STT en la VPL humana son más pequeñas que las registradas en el núcleo pulvinar anterior (Bastuji et al. , 2015 ).

La combinación de índices anatómicos y fisiológicos

Umbrales nociceptivos anormales y LEPs, y la afectación anatómica del núcleo pulvinar anterior se asociaron de forma significativa e independiente con el desarrollo de dolor talámico ( Tabla 1 ). La combinación de ambos índices aumentó su valor predictivo, tanto en términos de precisión del modelo de regresión logística como de análisis chi cuadrado (χ 2 global = 22,18; P < 0,0001). Este aumento, aunque relativamente modesto, puede representar un valor añadido significativo en términos clínicos, en particular en pacientes que se habrían clasificado incorrectamente en función de un solo criterio. La presencia de cuatro pacientes con lesiones del núcleo pulvinar anterior, pero sin dolor (y sin compromiso del STT), sugiere algún «efecto umbral», por el cual la lesión del núcleo pulvinar anterior necesita un volumen dado para inducir un deterioro significativo de la transmisión del STT. Así, aunque nuestros datos coinciden con otros en que la localización, más que el tamaño de la lesión, es crucial para el desarrollo del dolor talámico ( Canavero y Bonicalzi, 2007 ; Krause et al. , 2012; Sprenger et al. , 2012), el tamaño también puede llegar a ser crucial para determinar si las lesiones en un núcleo determinado se entrometen significativamente con los aferentes del STT. De acuerdo con esto, aunque el número de núcleos afectados no difirió en los pacientes con dolor y en los controles, las lesiones tendieron a ser más grandes en el grupo de dolor talámico que en el grupo sin dolor. La noción de un umbral de volumen también puede ayudar a explicar la falta de asociación entre la afectación de la VPL y el desarrollo del dolor: la estructura «tipo archipiélago» de los aferentes del STT a la VPL puede hacer improbable cualquier deterioro espinotalámico significativo por pequeñas lesiones restringidas a este núcleo.

Limitaciones del estudio

Aunque estudiamos a nuestros pacientes de forma consecutiva (es decir, no fueron seleccionados retrospectivamente para este trabajo), nuestra serie estaba sesgada hacia los pacientes que presentaban dolor, en comparación con aquellos con ictus indoloro. Los pacientes que sufren dolor talámico son remitidos con mayor frecuencia a departamentos de dolor para una investigación exhaustiva que aquellos sin dolor; por lo tanto, varios pacientes con ictus no dolorosos abandonaron el hospital sin todas las investigaciones necesarias para este proyecto, y la serie no refleja la prevalencia general del dolor talámico ( Paciaroni y Bogousslavsky, 1998 ; Hansson, 2004 ). Por razones similares, los pacientes con accidente cerebrovascular no doloroso se estudiaron en general con un retraso más corto debido al accidente cerebrovascular que los pacientes con dolor. Por medio de registros clínicos y entrevistas telefónicas, verificamos que 9 de 11 pacientes sin dolor habían permanecido sin dolor al menos 3 años después de los registros de LEP, y ninguno de los otros dos regresó a la clínica del dolor, por lo que consideramos razonable que el dolor no se hubiera desarrollado en ellos; sin embargo, no se puede descartar definitivamente la posibilidad de un desarrollo ultra tardío del dolor en pacientes inicialmente sin dolor. Cinco de nuestros pacientes tenían lesiones también fuera del tálamo, lo que a menudo es inevitable en los estudios clínicos y encontrado por otros ( Krause et al. , 2012; Sprenger et al. , 2012 ). No se pudo determinar la incidencia de dichas lesiones en el desarrollo del dolor, aunque creemos que la importancia numérica de la muestra debería haber «promediado» el efecto de las lesiones no talámicas. En cuanto a las cuestiones metodológicas, una deformación volumétrica lineal más no lineal habría adaptado mejor los escaneos individuales al atlas que el procedimiento de corregistro lineal utilizado aquí. Sin embargo, se han realizado varios estudios recientes sobre accidentes cerebrovasculares talámicos utilizando métodos de corregistración lineal similares a los nuestros ( Kim et al. , 2007; Krause et al. , 2012; Bastuji et al. , 2015 ). Aunque esto puede ser controvertido, nuestro enfoque también podría tener algunas ventajas prácticas, ya que el procedimiento de proyección de resonancia magnética/atlas utilizado aquí no necesita manipulaciones complejas accesibles solo a unos pocos centros especializados. Se puede aprender rápidamente para ser aplicado en la rutina, y a pesar de su simplicidad, ha demostrado ser poderoso para delinear núcleos talámicos en humanos (por ejemplo, Magnin et al. , 2010; Bastuji et al. , 2015 ). Por lo tanto, nuestros resultados pueden ser replicados casi de inmediato por otros investigadores en el campo.

Conclusión

La probabilidad del dolor talámico después de un accidente cerebrovascular talámico se estimó utilizando medidas relativamente simples, a saber, análisis sensorial cuantitativo y proyección anatómica de datos basados en RM con métodos ampliamente disponibles. La afectación del núcleo pulvinar anterior y el deterioro de los sistemas dolor/temperatura (espinotalámico) fueron predictores independientes y significativos del dolor talámico, y su combinación permitió un valor predictivo positivo del 87% para el dolor talámico. Por el contrario, ni los índices funcionales de disfunción del lemnisco medial ni la afectación de VPL/VPM diferenciaron entre los grupos de dolor talámico y sin dolor. La selección de pacientes con diferentes riesgos de desarrollar dolor talámico parece, por lo tanto, alcanzable a nivel individual combinando la localización de la lesión y la investigación objetiva de la función espinotalámica. Sin embargo, debemos tener en cuenta que los predictores de este estudio se derivaron de una sola cohorte con diseño de casos y controles; ahora se necesitan diseños prospectivos futuros para validar las predicciones sugeridas aquí.

Abreviaturas

Abreviaturas
• CPSP

  en el centro de post-accidente cerebrovascular dolor

• LEP

  láser potenciales evocados

• los pess

  de corta latencia evocados somatosensoriales potencial

• STT

  spino-tálamo-cortical

• VPL/M

  ventral posterior lateral/medial

Agradecimientos

Estamos agradecidos con el Dr. Hélène Bastuji, para consejos útiles y cegado verificación cruzada de la RM-a-Atlas de la lesión de la superposición.

Financiación

Este trabajo contó con el apoyo de la Fundación NeuroDis (Beca para Visitantes a N. V.), la Sociedad Francesa para la Evaluación y Terapia del Dolor (Beca de Investigación Traslacional 2012-14 a L. G-L), el Laboratorio de Excelencia (LABEX) CORTEX (ANR-11-LABX-0042; ANR-11-IDEX-0007) en Francia, y la Fundación Médica Finlandesa, la Fundación Jane y Aatos Erkko, la Asociación Médica de Pohjois-Savo en Finlandia.