Deficiencia de cobre

Chherti et al. describir a un hombre con deficiencia de cobre, sugerir que esta condición se pasa por alto fácilmente, mencionar la incertidumbre en cuanto a la prevalencia y confiar en la anemia y la hipocurpemia para el diagnóstico. Se desconoce la prevalencia de neuropatías por deficiencia de cobre. El reconocimiento de la neuropatía por deficiencia de cobre en la población occidental en general parece lo suficientemente raro como para ser publicado, pero lo suficientemente común como para que se puedan reportar de diez a quince casos en clínicas individuales.

Por lo general, hay disponibles cuatro pruebas de estado del cobre: caeruloplasmina en plasma y cobre en hígado, plasma y orina . Aunque estas pruebas son útiles en el diagnóstico de las enfermedades de Menkes y Wilson, la consideración aquí se limitará a la población general adulta. El cobre en el plasma o suero humano no siempre cambia en la depleción . El cobre sérico generalmente excede el cobre plasmático cuando se realizan mediciones en las mismas muestras de sangre. El cobre urinario es inútil en este contexto porque el cobre se excreta principalmente a través de la bilis y el tracto gastrointestinal, y el cobre urinario no se ve afectado por meses de agotamiento experimental de cobre .

DiSilvestro, et al. suplementó a hombres y mujeres de mediana edad con 2 mg de cobre o placebo al día durante ocho semanas en un experimento aleatorizado, doble ciego e identificó a un grupo de personas con bajo contenido de cobre. Debido a que la respuesta de la superóxido dismutasa de los eritrocitos a la suplementación superó a la de la caeruloplasmina, se sugirió que esta dismutasa podría ser una medida más sensible de la deficiencia. Esta observación provocó una búsqueda extensa de datos relacionados.

Se recopilaron datos comparativos (Tabla) sobre cambios de valores, basados en porcentajes, en un intento de evaluar la sensibilidad analítica en varios experimentos. Las comparaciones verticales revelan que la caeruloplasmina enzimática es más sensible que otras mediciones en animales. En las personas, la superóxido dismutasa parece más sensible y la proporción de caeruloplasmina es más sensible que cualquiera de las mediciones de caeruloplasmina sola. Sin embargo, parece que el cobre plasmático y la caeruloplasmina son bastante insensibles.

La baja prevalencia de deficiencia de cobre en la encuesta grande de Escocia (16 casos en cinco años) citada por los autores puede haber sido el resultado de la dependencia de pruebas convencionales e insensibles para el diagnóstico. Además, como solo dos de una serie de diez pacientes con deficiencia estaban anémicos, la deficiencia de cobre puede ocurrir sin cambios hematológicos. Los índices de bajo estado de cobre deben mejorarse para que la deficiencia pueda reconocerse rápidamente porque el reemplazo de cobre puede mejorar la función . Estos últimos autores recomiendan 2-8 mg de cobre elemental al día para el mantenimiento oral a largo plazo.

Leslie M. Klevay, Profesora Emérita de Medicina Interna
Universidad de Dakota del Norte, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, 223 27th Avenue South, Grand Forks, ND 58201
[email protected]

Derechos de autor: concedidos a BMJ, en todo el mundo
Intereses en conflicto: ninguno
Financiación:ninguno
Transparencia: el em es honesto, preciso, etc.

1. Chhetri SK, Mills RJ, Shaunak S, et al. Deficiencia de cobre. BMJ 2014; 348: g3691 doi: 10.1136 / bmj.g3691/.
2. Kelkar P, Chang S, Muley SA. Respuesta a la suplementación oral en mieloneuropatía por deficiencia de cobre. J Clin Neuromuscul Dis 2008; 10(1): 1-3 .
3. Prodan CI, Rabadi M, Vincent AS, et al. La suplementación con cobre mejora las actividades funcionales de la vida diaria en adultos con deficiencia de cobre. J Clin Neuromuscul Dis 2011;12:122-8.
4. Al instante. Cobre de un vistazo http://labtestsonline.org/understanding/analytes/copper/tab/glance.
5. Klevay LM, Inman L, Johnson LK, et al. Aumento del colesterol en plasma en un hombre joven durante el agotamiento experimental del cobre. Metabolism 1984; 33: 1112-18.
6. Lukaski HC, Klevay LM, Milne DB. Efectos del cobre dietético en la función cardiovascular autónoma humana. Eur J Appl Physiol 1988; 58: 74-80.
7. Owen CA, Jr. Aspectos fisiológicos del cobre. 1 ed. Park Ridge, N. J.: Noyes Publications, 1982.
8. DiSilvestro RA, Joseph, E. L., Zhang, W., Raimo, A. E.,Kim, Y. M. Un ensayo aleatorizado de los efectos de la suplementación de cobre en las actividades de las enzimas de cobre en la sangre y los parámetros relacionados con la salud cardiovascular. Metabolism 2012; 61: 1242-46.
9. Klevay LM. Buscando gente baja en cobre. Metabolism 2012; 61: 1201-4.
10. Gitlin JD, Schroeder JJ, Lee A, et al. Mecanismos de biosíntesis de caeruloplasmina en ratas normales y deficientes de cobre. Biochem J 1992; 282: 835-39.
11. Milne DB, Weswig PH. Efecto del cobre suplementario sobre las fracciones que contienen cobre en la sangre y el hígado en ratas. J Nutr 1968; 95 (3): 429-33.12. Bügel S, Harper A, Rock E, et al. Efecto de la suplementación con cobre sobre los índices de estado del cobre y ciertos marcadores de riesgo de ECV en mujeres jóvenes sanas. Br J Nutr 2005; 94: 231-6.

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *