Despolarización en el Sarcolema
La acetilcolina (ACh) es un neurotransmisor liberado por las neuronas motoras que se une a los receptores en la placa terminal motora. La liberación de neurotransmisores ocurre cuando un potencial de acción viaja por el axón de la neurona motora, lo que resulta en una permeabilidad alterada de la membrana terminal sináptica y un flujo de calcio. Los iones Ca2 + permiten que las vesículas sinápticas se muevan y se unan a la membrana presináptica (en la neurona) y liberen neurotransmisores de las vesículas a la hendidura sináptica. Una vez liberado por el terminal sináptico, el ACh se difunde a través de la hendidura sináptica hasta la placa terminal motora, donde se une con los receptores ACh.
A medida que un neurotransmisor se une, estos canales iónicos se abren y los iones Na+ cruzan la membrana hacia la célula muscular. Esto reduce la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la célula, lo que se denomina despolarización. Como ACh se une a la placa final del motor, esta despolarización se denomina potencial de placa final. La despolarización se extiende a lo largo del sarcolema y por los túbulos en T, creando un potencial de acción. El potencial de acción activa el retículo sarcoplásmico para liberar Ca2+, que activa la troponina y estimula la contracción muscular.
La ACh es descompuesta por la enzima acetilcolinesterasa (AChE) en acetil y colina. El dolor reside en la hendidura sináptica, descomponiendo la ACh para que no permanezca unida a los receptores de ACh, lo que causaría una contracción muscular extendida no deseada.