Brustkrebs ist eine heterogene Erkrankung, und innerhalb des HER-2-positiven Subtyps wird dies in hohem Maße durch das Vorhandensein einer erheblichen phänotypischen und klinischen Heterogenität veranschaulicht, die hauptsächlich mit der Expression von Hormonrezeptoren (HR) zusammenhängt. Es ist bekannt, dass die HER-2-Positivität häufig mit einem aggressiveren Tumorphänotyp und einem verringerten Gesamtüberleben verbunden ist darüber hinaus mit einem verringerten Nutzen aus der endokrinen Behandlung. Präklinische Studien bestätigen die Rolle, die funktionelle Crosstalks zwischen HER-2- und Östrogenrezeptor (ER) -Signalen bei der endokrinen Resistenz spielen, und in jüngerer Zeit zeichnet sich die Aktivierung der ER-Signalisierung als möglicher Mechanismus der Resistenz gegen HER-2-Blockierungsmittel ab. In der Tat wurde vorgeschlagen, dass die HER-2-positive Brustkrebs-Heterogenität der Variabilität der Reaktion nicht nur auf endokrine Behandlungen, sondern auch auf HER-2-Blockierungsmittel zugrunde liegt. Unter HER-2-positiven Tumoren definiert der HR-Status wahrscheinlich zwei verschiedene Subtypen mit unterschiedlichem klinischem Verhalten und unterschiedlicher Empfindlichkeit gegenüber Krebsmedikamenten. Der dreifach positive Subtyp, nämlich ER / PgR / Her-2-positive Tumoren, könnte als die Untergruppe angesehen werden, die den HER-2-negativen / HR-positiven Tumoren am ähnlichsten ist, mit erheblichen Unterschieden in Biologie und klinischem Ergebnis. Wir streiten darüber, ob in dieser Untergruppe die „Standard“ -Behandlung in ausgewählten Fällen in Betracht gezogen werden kann, d. H. Kleine Tumoren, geringe Tumorlast, hohe Expression beider Hormonrezeptoren, eine Überbehandlung. In diesem Artikel wird die vorhandene Literatur zu biologischen und klinischen Daten zu HER-2 / ER / PgR-positiven Tumoren überprüft, um die HER-2-Subtypen besser zu definieren und die Verwendung von HER-2-Zielwirkstoffen, Chemotherapie und endokrinen Behandlungen zu optimieren in den verschiedenen Teilmengen.
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