Renale Wirkungen von nichtsteroidalen Antirheumatika

Alle nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) hemmen die Cyclooxygenase, und folglich können Nierenfunktionen, die von der Prostaglandinsynthese abhängig sind, betroffen sein. Glücklicherweise ist die Nierenfunktion bei normalen Personen relativ unabhängig vom PG-System, und daher verursachen die NSAIDs normalerweise keine Nierenfunktionsstörung. Unter bestimmten Umständen kann die Hemmung der PG-abhängigen Nierenfunktionen jedoch klinisch signifikante Wirkungen hervorrufen. Wenn sich die Niere in einem Salzrückhaltezustand befindet oder wenn eine Nierengefäßschädigung vorliegt, können NSAIDs den Nierenblutfluss und die glomeruläre Filtrationsrate verringern, was zu einem akuten Nierenversagen führt, das nach Absetzen des Arzneimittels reversibel ist. NSAIDs können auch: 1) die Natriumausscheidung verringern und die harntreibende Wirkung von Schleifendiuretika abschwächen, wodurch Ödeme erzeugt oder verschlimmert werden, 2) die PG-abhängige Reninsekretion hemmen, was gelegentlich zu Hyperkaliämie führt, 3) die antidiuretischen Wirkungen von Vasopressin verstärken und 4) die blutdrucksenkende Wirksamkeit mehrerer Arzneimittel verringern. Der Nachweis, dass ein NSAID die renale Cyclooxygenase „schont“, ist umstritten, und kein NSAID ist frei von klinischen Problemen. Syndrome, die weniger offensichtlich mit der Hemmung der renalen PG-Synthese zusammenhängen, sind akute interstitielle Nephritis mit oder ohne nephrotisches Syndrom, Nierenpapillennekrose und chronische interstitielle Nephritis. Kürzlich wurde ein einzigartiges Syndrom von Flankenschmerzen und leichter reversibler Nierenfunktionsstörung bei gesunden Personen beschrieben, die Suprofen, ein urikosurisches NSAID, erhielten. Dieses Syndrom kann auf die Ablagerung von Harnsäurekristallen in den Nierentubuli zurückzuführen sein und hat zur Entfernung von Suprofen vom US-amerikanischen Markt geführt.