DISKUSSION
Ungefähr 5-34% der Patienten mit CU haben Anti-Schilddrüsen-Antikörper und weitere 5-10% haben klinisch oder biochemisch offensichtliche Schilddrüsenerkrankungen . Die Verbindung zwischen AITD und CU ist ein ungelöstes Rätsel, aber es gibt eine Reihe plausibler Erklärungen.CU wird durch eine unangemessene Aktivierung und Degranulation von Mastzellen ausgelöst, einem wichtigen pathophysiologischen Ereignis . Es wird angenommen, dass eine mögliche mechanistische Verbindung zwischen CU und Schilddrüsen-Autoimmunität erhöhte IgG-Anti-Schilddrüsen-Autoantikörper (IgG-Anti-TPO, IgG-anti-TG) beinhaltet . Es wurde postuliert, dass IgG-Anti-Schilddrüsen-Autoantikörper nicht direkt an der Degranulation von Mastzellen beteiligt sind, aber die Anfälligkeit der Mastzellen für andere aktivierende Signale verstärken können . Rumbyrt et al. es wird angenommen, dass eine Entzündungsreaktion in der Schilddrüse zu einem generalisierten Entzündungszustand führt und die Aktivierungsschwelle von Mastzellen für andere Reize verringert. Produkte der Schilddrüsenimmunantwort wie Schilddrüsenprotein-Immunkomplexe stimulieren den klassischen Komplementweg, der zur C3a- und C5a-Generation führt. Dies aktiviert Mastzellen und Basophile bei CU-Patienten .
Kürzlich haben Studien bei einigen CU-Patienten einen hohen Gehalt an IgE-Anti-Schilddrüsen-Autoantikörpern (IgE-Anti-TPO und IgE-Anti-dsDNA) gezeigt . Es wird angenommen, dass IgE-Anti-TPO-Autoantikörper, wenn sie an die Oberfläche von Mastzellen und Basophilen gebunden sind, ihre Empfindlichkeit gegenüber spezifischen zirkulierenden Antigenen, die bei autoimmunen Schilddrüsenschäden wie Schilddrüsenperoxidase gefunden werden, direkt erhöhen . Dies wird durch die Wirksamkeit von Omalizumab, einer Anti-IgE-Therapie, bei CU-Patienten, die IgE-anti-TPO-positiv sind, weiter verstärkt .Es wird angenommen, dass Infektiöse Agenzien an der Pathogenese sowohl der CU- als auch der Schilddrüsen-Autoimmunität beteiligt sind . Zum Beispiel hat Staphylococcus aureus Protein A gezeigt, dass es die Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen verursacht, die Angriffe von CU induzieren . Darüber hinaus haben Wan et al. veranschaulicht, dass Staphylokokken-Enterotoxin Eine Superantigen-Stimulation von Thyreoglobulin-grundierten Zellen den adoptiven Transfer von experimenteller Autoimmunthyreoiditis bei Mäusen verursachte. Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, dass das Hepatitis-C-Virus eine Rolle bei der Ätiologie und Pathogenese von Urtikaria und AITD spielt . In: Marone et al. gezeigt, dass Protein Fv, produziert von Virushepatitis, stimuliert Urtikaria-Reaktionen durch Bindung an eine Komponente von IgE. Zusätzlich wird angenommen, dass die Hepatitis-C-Hüllglykoproteine E1 und E2 intrazelluläre Signalwege aktivieren, die die Freisetzung von entzündungsfördernden Mediatoren wie Interleukin-8 auslösen. Dies könnte möglicherweise Schilddrüsen-Autoimmunität durch Bystander-Aktivierung induzieren .Schließlich haben neuere Studien die Überlappung immunologischer Mechanismen hervorgehoben, die eine Rolle bei der Pathogenese sowohl der CU- als auch der Schilddrüsen-Autoimmunität spielen . Interleukin-6 (IL-6) wurde mit der Entwicklung oder Verschlimmerung von CU in Verbindung gebracht . Es wurde auch in hohen Konzentrationen in Studien zur Untersuchung von AITD entdeckt. Interessanterweise wurde eine Korrelation zwischen IL-6 und dem Schweregrad von CU sowie Anti-TPO-Spiegeln nachgewiesen . Darüber hinaus sind niedrigere Serumspiegel und Funktionalität von T-CD4 + CD25 + Foxp3 + -Zellen mit der Pathogenese dieser beiden Krankheiten verbunden . Weitere Studien sind erforderlich, um diese hypothetischen Beobachtungen zu bestätigen.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es eine Vielzahl potenzieller Prozesse gibt, durch die die beiden Bedingungen miteinander verknüpft sind. Daher sollten Ärzte und andere Beschäftigte im Gesundheitswesen eine niedrige Schwelle für die Untersuchung von Autoimmunerkrankungen, insbesondere AITD, bei einem Patienten mit CU haben.