Diskussion
Ein Hirnabszess ist eine Ansammlung von Immunzellen, Eiter und anderen Materialien im Gehirn, normalerweise von einer bakteriellen, pilzlichen oder protozoischen Infektion. In letzter Zeit wurden bemerkenswerte Beiträge zur Diagnose und Behandlung von intrakraniellen Abszessen geleistet, einschließlich einer tiefgreifenden Abnahme der Mortalität mit CT, Früherkennung und Behandlung. Obwohl der Gehirnabszess eine anerkannte Läsion ist, ist er relativ selten und wird in 3-5 Fällen / 500.000 Einwohner / Jahr berichtet; es kann in jedem Alter auftreten (Durchschnitt liegt zwischen 40 und 45 Jahren), mit einem Verhältnis von Männern zu Frauen von 2: 1 in den meisten Studien.Signifikant gibt es mehr pädiatrische Patienten mit intrakraniellem Abszess in unserer Umgebung, was wahrscheinlich unter anderem die Faktoren wie niedrige sozioökonomische Bedingungen und pädiatrische Meningitis hervorhebt.
Die klinischen Merkmale bei Patienten mit intrakraniellen Abszessen entwickeln sich mit der Zeit aufgrund der Größe und des Ortes der Läsion und hängen von den Wechselwirkungen zwischen der Virulenz des Erregers und der Immunantwort des Wirts ab. Die häufigsten Befunde resultieren aus erhöhtem Hirndruck und fokalen neurologischen Defiziten aufgrund von Kompression und Krampfanfällen. Dazu gehören Kopfschmerzen, die in bis zu 85% der Fälle auftreten, Übelkeit und Erbrechen, Papillenödeme und ein veränderter psychischer Status. Der Dreiklang aus Fieber, fokalem neurologischem Defizit und Kopfschmerzen tritt bei weniger als der Hälfte der Patienten auf.
Das neuropathologische Fortschreiten der Hirnabszessbildung korreliert mit dem Auftreten auf CT-Gehirnscans. Die Entwicklung eines Hirnabszesses umfasst vier Stadien, die auf histologischen Kriterien basieren: Die akuten Entzündungsstadien, die frühe Zerebritis (Tage 1-3) und die späte Zerebritis (Tage 4-9), die frühe Verkapselung (Tage 10-13) und die späte Verkapselung (Tag 14 und später). In Läsionen, die gut eingekapselt waren (14 Tage und älter), waren fünf verschiedene histologische Zonen offensichtlich: Ein wohlgeformtes nekrotisches Zentrum; eine periphere Zone von Entzündungszellen, Makrophagen und Fibroblasten; die dichte kollagene Kapsel; eine Schicht von Neovaskularität im Zusammenhang mit anhaltender Zerebritis; und reaktive Astrozyten, Gliose und Hirnödem außerhalb der Kapsel. Das CT-Erscheinungsbild gut verkapselter Abszesse zeigte eine typische ringförmige kontrastverstärkende Läsion. Der Durchmesser des Rings korrelierte am besten mit dem Vorhandensein von Zerebritis (perivaskuläre Infiltrate in den adventitiellen Hüllen der Gefäße, die den Abszess umgeben). Nekrotische Verflüssigung und entzündliche Exsudate sammeln sich in der Abszesshöhle an; während der Expansion ist die mediale Wand dünner und weniger widerstandsfähig und kann zu Ventrikulitis führen. Dies ist ein schlechter prognostischer Indikator.CT und Magnetresonanztomographie (MRT) spielen eine wichtige Rolle bei der Diagnose eines intrakraniellen Abszesses und bei der Aufklärung der neuropathologischen Stadien und klinischen sowie prognostischen Zusammenhänge. Obwohl die aktuellen diagnostischen Studien die Überlegenheit der MRT gegenüber der CT bei der Erkennung von subduralem Empyem hervorheben, liefert die CT ausreichende diagnostische Informationen in allen Fällen von intrakraniellem Abszess.
Das klassische Erscheinungsbild einer ringverstärkenden Läsion im CT kann von mehreren anderen Entitäten wie einem nekrotischen Tumor oder einem zystischen Tumor nachgeahmt werden. Andere häufige Unterschiede, insbesondere bei multiplen kleinen ringverstärkenden Läsionen, umfassen zerebrale Candidiasis, Staphylococcus aureus, Tuberkulose, Metastasen und Multiple Sklerose.
Der prädisponierende Zustand oder primäre Infektionsherd, der den Erreger bestimmt, umfasst Sinus- und Zahninfektionen, Ohrinfektionen, Lungeninfektionen, Endokarditis, angeborene Herzfehler, neurochirurgische Eingriffe, Kopftrauma und Immunsuppression.Die Ätiologie oder der Erreger hängt vom Alter des Patienten, dem Ort der Primärinfektion und dem Immunstatus des Patienten ab; Die häufigsten Isolate umfassen anaerobe Kokken, mikroaerophile Kokken und gramnegative und grampositive Bazillen, obwohl 12-40% der meisten Abszesse polymikrobiell sind. Obwohl viele Zentren konsequent die Vorherrschaft von Staphylokokken und Streptokokken zeigen, können die sterilen „Kulturen“ im Gehirnabszess in der Tat teilweise auf das Versagen der Wiederherstellung von Anaerobier zurückzuführen sein, die nur in sauerstofffreier Umgebung überleben und sorgfältige Isolationstechniken erfordern.
Aufgrund der weit verbreiteten Verwendung von parenteraler Hyperalimentation, aggressiver Chemotherapie, Kortikosteroiden und anderen immunsuppressiven Therapien sowie bei intravenösen Drogenabhängigen und Transplantationspatienten steigt das Risiko einer Pilzinfektion wie Candida albicans, Aspergillus-Arten usw., nimmt zu.Jüngste Fortschritte in der Diagnose von intrakraniellen Abszessen umfassen 99m Tc-Hexamethylpropylenaminoxim-Leukozyten-Szintigraphie, CT-Perfusion und neue MR-Sequenzen wie diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) Sequenz, scheinbare Diffusionskoeffizient (ADC) Karte, MR-Spektroskopie, Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) Sequenz und Post-Enhanced T1 Bilder. Dazu gehören auch der potenzielle Wert der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und der Wert des C-reaktiven Proteins. Trotz der Verringerung der Mortalität, die den jüngsten Fortschritten in Diagnose und Behandlung folgte, von 40% auf etwa 5-10% in der Post-CT-Ära, liegt die Mortalität bei Pilzinfektionen und Immunsuppression zwischen 30% und 90%. Dies liegt daran, dass die Anzeichen und Symptome einer ZNS-Pilzinvasion vage und flüchtig sind; Daher werden die meisten Fälle kurz vor dem Tod oder bei der Autopsie diagnostiziert.
Der vorherrschende Ort des intrakraniellen Abszesses in dieser Studie war, wie in vielen anderen, frontal.
Die chirurgische Aspiration und / oder Drainage von Hirnabszessen ist die Erstbehandlung von Abszessen größer als 25 mm. Eine Operation ist erforderlich, um Eiter aus einem solitären Abszess zu erhalten, aber manchmal ist dies nicht diagnostisch, insbesondere wenn Antibiotika verabreicht wurden. Es reduziert jedoch den Großteil des Abszesses, bietet eine symptomatische Linderung und minimiert das Risiko von Abszesswachstum, intraventrikulärer Ruptur, Herniation und venöser Sinusthrombose. Literatur zur chirurgischen Behandlung von intrakraniellen Abszessen ist voll von Techniken. Die früheren Techniken, die weit offene Drainage, Klopfen und / oder wiederholte Aspiration mit einer Nadel durch ein Gratloch beinhalten, tragen die Risiken des Zusammenbruchs der Abszesshöhle, Subarachnoidal- und Subduralkontamination und Multilokation mit ihren damit verbundenen hohen Sterblichkeitsraten; Häufig wurden chirurgische Techniken entwickelt, um die Sterblichkeitsrate zu senken. Daher beeinflussen andere Faktoren die Mortalität stärker als bestimmte Operationstechniken, wobei die einfachste und weniger traumatische Methode die Methode der Wahl sein sollte. Mit Fortschritten in der Entwicklung von Neuronavigationssystemen hat die Akzeptanz der bildgeführten Neurochirurgie dramatisch zugenommen Verfeinerung des chirurgischen Zugangs, Verbesserung der Genauigkeit und Verringerung der Morbidität. Bildgesteuerte (CT oder MRT) rahmenlose stereotaktische Aspirationstechniken sind zu gültigen Alternativen zu herkömmlichen Methoden geworden, nämlich konservative medizinische Behandlung, Kraniotomie und offene chirurgische Exzision, insbesondere bei kleinen und tiefen (<2 cm) Abszessen. Kraniotomie Exzision oder Beuteltier wird jedoch immer noch für bis zu 72% der intrakraniellen Abszesse in vielen Zentren durchgeführt. Um ein Wiederauftreten zu vermeiden, sollte auf den prädisponierenden Zustand geachtet werden, und bis zu 40% können eine Nasennebenhöhlenoperation erfordern, wobei der multispezielle Ansatz zur vollständigen Behandlung betont wird.
Unbehandelte Fälle von Hirnabszessen sind tödlich. Die wichtigsten Prädiktoren für ein schlechtes Ergebnis sind das präoperative Bewusstsein des Patienten und die Schnelligkeit des Fortschreitens der Krankheit vor Beginn der Behandlung. Ein gutes Ergebnis kann mit Männlichkeit, anfänglichem Glasgow-Koma-Score >12, Fehlen anderer septischer Herde und grampositiven Kokken korrelieren. Es gibt keinen Zusammenhang zwischen Ergebnis und Alter, fokalen Defiziten, Krampfanfällen, Laborbefunden, Abszessmerkmalen, assoziierten Faktoren oder Behandlungsmodalitäten einschließlich Operationstechnik. Risikofaktoren für schlechtere Ergebnisse sind ein schlechter neurologischer Ausgangsstatus, zugrunde liegende Erkrankungen, eine tiefsitzende Lokalisation und eine intraventrikuläre Abszessruptur, die eine Ventrikulitis verursacht. Die Mortalität reicht von 0% bis 21% bei Wachpatienten bis 60% bei Patienten mit Anzeichen eines Bandscheibenvorfalls und 89% bei Patienten mit Koma. Aber vor kurzem, mit der Einführung von CT-Scan, verbesserte bakteriologische Techniken, vielseitigere Antibiotika und stereotaktische Chirurgie, berichten die meisten großen Zentren eine Mortalität von weniger als 10%. Die Morbiditäten sind hauptsächlich fokale neurologische Defizite, kognitive Beeinträchtigungen und Krampfanfälle. Diese sind aufgrund der oben genannten Faktoren ebenfalls rückläufig.