Leukotriene aktivieren das Immunsystem nach Infektion, Verletzung oder Kontakt mit Allergenen. Obwohl ihre Rolle bei entzündlichen Prozessen zur Bekämpfung von Krankheiten von Vorteil ist, können höhere Konzentrationen dieser Chemikalien zu Erkrankungen wie Asthma, Arthritis und allergischen Reaktionen beitragen. Lesen Sie weiter, um mehr über Leukotriene und ihre Funktion zu erfahren.
Was sind Leukotriene?
Leukotriene sind chemische Botenstoffe, die die Immunantwort stark aktivieren. Diese Moleküle entstehen durch den Abbau von Arachidonsäure (AA), einer Fettsäurekomponente von Zellmembranen, die als Vorläufer für eine Vielzahl entzündlicher Chemikalien dient.Genauer gesagt wandelt das Enzym 5-Lipoxygenase (5-LOX) Arachidonsäure in Leukotrien A4 (LTA4) in weißen Blutkörperchen um.
Abhängig von den in der Zelle vorhandenen Enzymen wird LTA4 dann in zwei Haupttypen von Leukotrienen umgewandelt:
- Leukotrien B4 (LTB4): Dieser Typ wird in Immunzellen mit dem Enzym LTA4H (Neutrophile und Monozyten) gebildet. Seine Hauptfunktion besteht darin, Entzündungen zu fördern, indem die Produktion von Entzündungszellen (Neutrophilen) und Molekülen (Zytokinen) aktiviert und die Zellen für bestimmte Gewebe rekrutiert werden .
- Cysteinyl-Leukotriene (CysLT): In Immunzellen mit dem Enzym LTC4-Synthase (Mastzellen und Eosinophile) wird LTA4 in Leukotrien C4 umgewandelt. Außerhalb der Zellen wird Leukotrien C4 in Leukotriene D4 und E4 umgewandelt. Diese Arten von Leukotrienen straffen die Atemwegsmuskeln und produzieren bei allergischen Reaktionen überschüssigen Schleim .
Leukotrienproduktion
Bei Entzündungen oder Gewebeverletzungen wird Arachidonsäure durch das Enzym cPLA2 aus den Zellmembranen freigesetzt .
Die freie Arachidonsäure kann dann zur Produktion von Leukotrienen oder Prostaglandinen abgebaut werden.
Quelle:
Lipoxygenase-Weg
Der 5-Lipoxygenase-Weg
Funktionen von Leukotrien B4 (LTB4)
Leukotrien B4 hat mehrere Funktionen während Entzündungen und Immunabwehr.
1) Fördert die Migration weißer Blutkörperchen
Leukotrien B4 rekrutiert weiße Blutkörperchen (Neutrophile, CD4 + T-Zellen und CD8+ T-Zellen) an Entzündungs- und Verletzungsstellen, indem es an seinen Rezeptor (BLT1) auf diesen Zellen bindet .
Als Reaktion auf Infektionen und allergische Reaktionen setzen Immunzellen (Mastzellen) Leukotriene frei, die weiße Blutkörperchen (Neutrophile und CD8 + T-Zellen) in die betroffenen Bereiche anziehen .
2) Steigert die antimikrobielle Abwehr
In menschlichen weißen Blutkörperchen stimuliert Leukotrien B4 die Produktion von Molekülen mit starker antimikrobieller Wirkung (z. B. α-Defensine) .
Neben der Beseitigung von Bakterien und Viren erhöhen diese Moleküle auch die Produktion von Leukotrien B4 .
Bei Mäusen, die mit dem Influenza-A-Virus infiziert waren, reduzierte Leukotrien B4 die Menge des Virus in der Lunge signifikant, indem es die Freisetzung antimikrobieller Proteine stimulierte .In ähnlicher Weise erhöhte in einer klinischen Studie an 23 gesunden Menschen die Sprühapplikation von Leukotrien B4 in der Nase die Produktion von Myeloperoxidase (MPO) und anderen antimikrobiellen Proteinen nach 4 Stunden .Darüber hinaus töteten in zellbasierten Studien weiße Blutkörperchen (Neutrophile), die durch Leukotrien B4 aktiviert wurden, mehrere Viren effektiv ab .
In einer anderen klinischen Studie an 18 gesunden Menschen, die mit dem Virus HRV-16 infiziert waren, konnte Leukotrien B4 jedoch die Häufigkeit von Erkältungen und deren Symptome nach 6 Tagen nicht reduzieren .
Leukotrien B4 kann auch die Phagozytose oder die Aufnahme von Bakterien und anderen krankheitsverursachenden Mikroorganismen durch weiße Blutkörperchen (z. B. Makrophagen) verstärken. Es tut dies, indem es an seinen Rezeptor auf diesen Zellen bindet und zelluläre Signale aktiviert, die den Prozess initiieren .
Die aktivierten Immunzellen ziehen wiederum mehr Zellen an, die Leukotrien B4 produzieren, was zu mehr aktivierten Immunzellen führt .
Leukotrien B4 unterdrückt auch die Wirkung eines anderen Fettbotenstoffs (PGE2) bei der Blockierung der Phagozytose .
3) Bestimmt die Dauer von Entzündungsreaktionen
PPARa ist ein Protein, das die Produktion von Enzymen fördert, die am Abbau von Fettsäuren und deren Derivaten wie Leukotrien B4 beteiligt sind. Da Leukotrien B4 PPARa aktiviert, steuert seine Wechselwirkung mit diesem Protein die Entzündungsreaktion, indem es seine Dauer verkürzt .
4) Aktiviert die Immunantwort
Leukotrien B4 bindet an seinen Rezeptor (BLT1) an dendritische Zellen (weiße Blutkörperchen, die Fremdstoffe aufnehmen und verdauen). Dies führt zu einer erhöhten Produktion von IL-12, das für die Entwicklung der Th1-Immunität erforderlich ist .
Funktionen von Cysteinyl-Leukotrienen (CysLT)
Cysteinyl-Leukotriene (Leukotriene C4, D4 und E4) sind vor allem für ihre starke Fähigkeit bekannt, die Atemwege zu verengen, die Schleimproduktion zu erhöhen und Schwellungen und Entzündungen in der Lunge zu fördern, was die Asthmasymptome verschlimmert.
1) Rekrutieren Sie weiße Blutkörperchen
Das Einatmen von Leukotrien E4 erhöhte die Anzahl der weißen Blutkörperchen (Eosinophile und Neutrophile) in der Schleimhaut der Atemwege nach 4 Stunden bei Patienten mit Asthma .
In einer zellbasierten Studie erhöhten die Zytokine IL-4 und IL-13 die Produktion von Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptoren (CysLT1) in menschlichen Monozyten und Lungenmakrophagen (weiße Blutkörperchen, die fremde und schädliche Substanzen einfangen und „fressen“) .
Rezeptoren für Cysteinyl-Leukotriene sind auch in weißen Blutkörperchen (Eosinophilen und Mastzellen) aus Nasengewebe von Patienten mit Heuschnupfen und Nasenentzündung hochkonzentriert .In ähnlicher Weise ist die Produktion von Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptoren (CysLT1) in weißen Blutkörperchen von Menschen mit Aspirin-empfindlicher chronischer Nasenentzündung (Rhinosinusitis) erhöht .
2) Zytokinproduktion auslösen
Die Leukotriene D4 und E4 lösen die Freisetzung von IL-4 durch Eosinophile aus (weiße Blutkörperchen, die virale und parasitäre Infektionen bekämpfen und allergische Symptome verursachen). Moleküle, die Cysteinylrezeptoren (CysLT1) blockieren, verhindern die Produktion dieses Zytokins .
Mastzellen (weiße Blutkörperchen, die an allergischen Reaktionen beteiligt sind) setzen auch verschiedene Zytokine frei, einschließlich IL-5 und TNF-α als Reaktion auf Leukotrien C4 und E4 Stimulation .
3) Erforderlich für den Transport und die Funktion von Immunzellen
Die Leukotriene C4 und D4 hemmen die Migration von dendritischen Zellen (weiße Blutkörperchen, die Fremdstoffe auffangen) in Mäusen, denen ein Protein fehlt, das Leukotrien C4 nach seiner Synthese außerhalb der Zelle transportiert .Bei asthmatischen Mäusen lösten Cysteinyl-Leukotriene eine Th2-Reaktion in der Lunge aus, indem sie die IL-5-Produktion aus dendritischen Zellen erhöhten .
4) Förderung der Undichtigkeit von Blutgefäßen
Bei Mäusen, denen entweder das Enzym zur Herstellung von Cysteinyl-Leukotrienen (LTC4S) oder Rezeptoren für Cysteinyl-Leukotriene (CysLT1) fehlte, wurde die Leckage von Blutgefäßen um 50% reduziert. Diese Ergebnisse weisen auf die Beteiligung von Cysteinyl-Leukotrienen an der Erhöhung der Blutgefäßleckheit hin .
Andere Funktionen von Leukotrienen
1) Verbesserung der Bildung weißer Blutkörperchen
Durch die Bindung an Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptoren (CysLT1) an Blut- und Knochenmarkszellen stimuliert Leukotrien D4 die Bildung von Eosinophilen (weiße Blutkörperchen, die an parasitären und allergischen Reaktionen beteiligt sind) .
Bei Mäusen stellte die Zugabe der Leukotriene B4, C4 und D4 zu Knochenmarkszellen, die zuvor mit Blockern der Leukotrienproduktion behandelt worden waren, die Bildung verschiedener Arten von weißen Blutkörperchen wieder her .
Cysteinylleukotriene können auch die Hemmung der Produktion weißer Blutkörperchen (Eosinophil) durch andere Entzündungsmoleküle (Prostaglandin E2) außer Kraft setzen .
2) Knochenschwund
Die Knochenmasse wird durch ein Gleichgewicht zwischen Knochenbildung und Knochenschwund aufrechterhalten. Während des Knochenverlusts bauen Zellen, die Osteoklasten genannt werden, Knochengewebe ab und setzen seine Mineralien, einschließlich Kalzium, in das Blut frei. In zellbasierten Studien verstärkte die Zugabe der Leukotriene B4 und D4 zu Osteoklasten von Vögeln die Knochenverlustaktivität dieser Zellen .
Zusätzlich förderte Leukotrien B4 die Produktion von funktionellen Osteoklasten in menschlichen weißen Blutkörperchen .Leukotriene aller Art waren auch an der Rekrutierung und Produktion von Osteoklasten während der Knochenverlustaktivität bei Mäusen beteiligt .
Leukotriene und Gesundheit
Wenn sie übermäßig oder unangemessen gebildet werden, können Leukotriene an der Entstehung oder Aufrechterhaltung chronisch entzündlicher Erkrankungen beteiligt sein.
1) Asthma
Menschen mit Asthma reagieren sehr empfindlich auf die Atmung der Cysteinyl-Leukotriene C4, D4 und E4. Diese Moleküle verengen die Atemwege, erhöhen die Schleimproduktion und fördern die Undichtigkeit der Blutgefäße in der Lunge .Darüber hinaus rekrutieren sie Entzündungszellen (Eosinophile), die an der Entwicklung von Asthma beteiligt sind, in die Schleimhaut der Atemwege .
Leukotrien B4 verschlimmert auch Asthmasymptome. Obwohl es die Atemwege nicht verengt, verursacht Leukotrien B4 Flüssigkeitsansammlungen und erhöht die Schleimsekretion, wodurch die innere Breite der Atemwege verringert wird .
Es wird in hoher Konzentration in den Atemproben von Patienten mit schwerem und chronischem Asthma gefunden .
CD8 + T-Zellen spielen eine Rolle bei der Entwicklung von Atemwegsverengungen und Entzündungen. Eine Untergruppe dieser Zellen, die den Leukotrien-B4-Rezeptor (BLT1) enthalten, wurde im Lungengewebe von Patienten mit Asthma identifiziert, was auf eine Beteiligung von Leukotrien B4 an Asthma hinweist .Darüber hinaus verbesserte in zwei klinischen Studien an 50 Personen ein Medikament (Zileuton), das das Enzym hemmt, das Leukotriene (5-LOX) herstellt, die Symptome bei Asthmatikern .
2) Allergien
Menschen mit Heuschnupfen (allergische Rhinitis) zeigen erhöhte Konzentrationen aller Arten von Leukotrienen in Nase und Atem .Darüber hinaus produzieren weiße Blutkörperchen von Patienten mit Asthma mehr Leukotrien B4 und C4 als die von gesunden Personen .Darüber hinaus reduzierten Medikamente, die das Enzym hemmen, das Leukotriene (5-LOX) bei Menschen mit saisonalen Allergien herstellt, die Symptome und den Leukotrien-B4-Spiegel .
Menschen mit chronischen Sinusinfektionen reagieren auch positiv auf Medikamente, die Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptoren blockieren .
Beide Arten von Leukotrienen sind an der Entwicklung von Ekzemen beteiligt. Leukotrien B4 rekrutiert Entzündungszellen auf der Haut (Neutrophile, Eosinophile und Th2-Zellen), während Cysteinyl-Leukotriene Hautnarben verursachen .
Zusätzlich werden hohe Leukotrien B4 und C4 in Hautläsionen von Menschen mit Ekzemen gefunden .
Bei Mäusen mit Ekzemen löst das Kratzen eine allergische Hautentzündung aus, die durch die Bindung von Leukotrien B4 an seinen Rezeptor vermittelt wird .
Leukotrien B4 bewirkt auch, dass weiße Blutkörperchen in die Schleimhaut des äußeren Auges wandern. Dies kann teilweise erklären, warum Leukotrien-B4-Spiegel in den Tränen von Patienten mit saisonal allergischem rosa Auge höher sind .
Die schleimsekretierenden Zellen des Ratten- und menschlichen Auges enthalten Rezeptoren für Cysteinyl-Leukotriene. Wenn diese Zellen durch Leukotrien D4 stimuliert werden, scheiden sie Schleim aus, der zur Augenoberfläche getragen wird. Diese Aktivität kann bei allergischen Augenerkrankungen eine Rolle spielen .
Behandlungen für allergische Konjunktivitis umfassen:
- Die Kombination von Histamin-H1-Rezeptorblockern und Arzneimitteln, die Enzyme blockieren, die Leukotrien B4 herstellen
- Leukotrien B4 und Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptorblocker .
Bei der Anaphylaxie, einer lebensbedrohlichen allergischen Reaktion, die nach Exposition gegenüber einem Allergen auftritt, ist die Zunahme der Blutgefäßleckigkeit wesentlich, da sie den Transport von Molekülen fördert, die die Reaktion fördern (Leukotriene, Prostaglandine, Histamin) .
Mäuse, denen die Hauptrezeptoren für Cysteinyl-Leukotriene (CysLT1) fehlten, zeigten bei allergischen Hautreaktionen eine verminderte Undichtigkeit der Blutgefäße. Diese Reaktion war bei Mäusen erhöht, die hohe Spiegel eines anderen Typs von Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptor (CysLT2) produzierten .
3) Herzkrankheit
Leukotrien B4 wird in Plaques (Aufbau von Cholesterin, Fett und Kalzium) in den Arterien produziert .
Darüber hinaus haben Patienten mit Herzerkrankungen höhere Leukotrien-E4-Spiegel im Urin .Darüber hinaus verhinderten Mängel an Enzymen, die an der Leukotrienproduktion beteiligt sind, sowie die Behandlung mit Medikamenten, die diese Enzyme blockieren, die Arterienverhärtung bei Mäusen .
Die Produktion aller am Leukotrien-Weg beteiligten Enzyme ist in Zellen in den Arterienwänden von Patienten mit arterieller Verhärtung erhöht .
Bei Mäusen, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden, schützte die Deletion des Enzyms, das die Produktion von Leukotrienen (5-LOX) auslöst, vor einem Aortenaneurysma (einer Ausbuchtung in der Wand der Aorta). Diese Effekte verschwanden jedoch unter einer normalen Ernährung .
Sowohl die Deletion des Leukotrien-B4-Rezeptors (BLT1) als auch die Behandlung mit einem Medikament, das diesen Rezeptor blockiert, verhinderten die frühe Entwicklung eines Aneurysmas bei Mäusen .
Die Produktion von Cysteinyl-Leukotrienen ist in der Wand menschlicher Magen-Aorten-Aneurysmen (Vergrößerungen der Magen-Aorta) höher. Dies verursacht die Freisetzung von Enzymen, die an der Entwicklung und Ruptur von Aneurysmen beteiligt sind .In ähnlicher Weise wurden erhöhte Cysteinyl-Leukotriene sowohl bei Mäusen als auch bei menschlichen Patienten nach Hirnischämie beobachtet .
Bei Ratten beschädigten Immunzellen (Makrophagen), die Leukotrien B4 produzierten, Blutgefäße in der Lunge. Dieser Effekt wurde durch Blockierung des Leukotrien-B4-Rezeptors verhindert .
Bei Neugeborenen mit hohem Blutdruck in der Lunge wurden hohe Cysteinyl-Leukotriene gefunden. Ein schlechtes klinisches Ergebnis nach der Diagnose war mit hohen Spiegeln der Leukotriene B4, C4 und E4 verbunden .
Die Leukotrienproduktion wird bei Menschen mit Aortenklappenverengung (Stenose) aktiviert. Seine entzündliche Rolle erhöht die Schwere dieser Krankheit .
4) Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Leukotrien B4 ist in den ausgeatmeten Atemproben von Patienten mit COPD höher als in denen gesunder Menschen .
Die Rekrutierung weißer Blutkörperchen in den Atemwegen steigt während des Fortschreitens der COPD an und nimmt während ihrer Genesung ab .
5) Stoffwechselstörungen
Mäuse mit Typ-1-Diabetes zeigten höhere Leukotrien-B4-Spiegel im Blut. Infolgedessen produzierten ihre weißen Blutkörperchen (Makrophagen) höhere Konzentrationen entzündlicher Zytokine. Behandlungen mit Insulin- oder Leukotriensyntheseblockern stellten die Leukotrien-B4-Spiegel wieder her und reduzierten dadurch die Entzündung .
Die Leukotrien-B4-Spiegel sind im Fettgewebe erhöht, wo sie die Produktion von Zytokinen auslösen und Entzündungen verschlimmern .
Die Bindung von Leukotrien B4 an seinen Rezeptor fördert die Insulinresistenz bei adipösen Mäusen .
Darüber hinaus wird das Leukotrien produzierende Enzym 5-LOX sowohl in Mäusen mit Insulinresistenz als auch im Fettgewebe adipöser Patienten aktiviert .
Sein Mangel reduziert Leberentzündung und Leberzelltod bei Mäusen .
Obwohl seine Produkte Leukotrien B4 und D4 den Tod von Leberzellen verursachen können, spielt 5-LOX auch eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Pankreasfunktion .
6) Krebs
Die Leukotrien-B4-Spiegel sind in menschlichen Dickdarm- und Prostatakrebsgeweben erhöht .
Darüber hinaus ist die Produktion seines Rezeptors in menschlichen Pankreastumoren höher .
Auch bei Ratten reduziert die Blockierung des Enzyms, das an der Herstellung von Leukotrien B4 beteiligt ist, Speiseröhrenkrebs .In zellbasierten Studien führten hohe Leukotrien-D4-Spiegel zu einer erhöhten Produktion von Colon COX2, das Darmkrebs fördert .
Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptoren (CysLT1) sind auch beim menschlichen Dickdarm- und Prostatakrebs sehr häufig. Höhere Konzentrationen sind mit einem schlechten Überleben verbunden .Darüber hinaus verbessern Leukotriene beider Typen das Überleben, die Klebrigkeit und die Migration von Darmkrebszellen .
Cysteinyl-Leukotriene haben jedoch entgegengesetzte Wirkungen bei Darmkrebs. Je nachdem, an welchen Rezeptor sie binden, können sie die Vermehrung von Krebszellen fördern (CysLT1) oder reduzieren (CysLT2) .
7) Rheumatoide Arthritis
Leukotrien B4 bewirkt, dass entzündliche weiße Blutkörperchen (Neutrophile) an den Wänden der Blutgefäße haften bleiben, was die Entwicklung der rheumatoiden Arthritis durch Aktivierung der Entzündungsreaktion fördert .
Zusätzlich ist die Produktion von Leukotrien-B4-Rezeptoren in Gelenkgeweben und -zellen von Menschen mit rheumatoider Arthritis erhöht .
Die Schwere dieser Erkrankung wird durch Behandlungen verringert, die diese Rezeptoren blockieren .
Die Deletion eines Proteins, das das für die Leukotrienproduktion verantwortliche Enzym (5-LOX) aktiviert, reduzierte die Schwere der rheumatoiden Arthritis bei Mäusen um 73% und ihre Inzidenz um 23% .In ähnlicher Weise ist die Anwesenheit von funktionellen Enzymen, die Leukotrien B4 bilden, erforderlich, damit Mäuse die Krankheit entwickeln können .
8) Neurodegenerative Erkrankungen
Durch die Aktivierung des entzündlichen NF-kB-Signalwegs erhöht Leukotrien D4 Enzyme, die Amyloid-β produzieren, und erhöht letztendlich das Alzheimer-Risiko .Die Eliminierung des Enzyms, das für die Leukotrienproduktion (5-LOX) erforderlich ist, verlangsamt das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit bei Mäusen .Interessanterweise zeigen Menschen mit Alzheimer-Krankheit im Vergleich zu gesunden Personen eine erhöhte Produktion dieses Enzyms und Leukotrien-B4-Spiegel .In ähnlicher Weise wurde in Gehirnzellen von Mäusen, die mit einem Neurotoxin behandelt wurden, die Produktion eines Enzyms, das die Leukotriensynthese (5-LOX) und Leukotrien B4 initiiert, erhöht, was zum Tod von Gehirnzellen führte. Die Zugabe eines Blockers dieses Enzyms förderte das Überleben dieser Gehirnzellen .
9) Magenschmerzen
Bei Menschen mit familiärem Mittelmeerfieber (FMF), einer entzündlichen Erkrankung, die Magenschmerzen verursacht, sind die Leukotrien-B4-Spiegel im Urin höher als bei gesunden Menschen .
Darüber hinaus finden sich hohe Konzentrationen der Leukotriene B4, C4 und D4 in den Magensäften von Kindern, die mit Helicobacter pylori infiziert sind, was zu Magenschmerzen führt .
Bei 5 Kindern, die an Nahrungsmittelallergien litten, verhinderte die Blockierung von Leukotrienrezeptoren mit Medikamenten (Montelukast-Natrium) Magenschmerzen während eines Jahres oraler Immuntherapie .Diese Strategie linderte auch die Symptome von Magenschmerzen bei anderen entzündlichen Erkrankungen wie Henoch-Schönlein-Purpura, Mastozytose und eosinophiler Gastroenteritis .Umgekehrt waren Magenschmerzen die häufigste nicht-psychiatrische Nebenwirkung, die bei Kindern mit Asthma oder frühem Keuchen beobachtet wurde, die mit Leukotrienrezeptorblockern behandelt wurden .
10) Schmerzempfindlichkeit
Nach einer Nervenverletzung sind die Spiegel von Leukotrien B4 und seinem Rezeptor (BLT1) in Spinalnervenzellen höher. Dies erhöht die Aktivität von Schmerzrezeptoren (NMDA) und erhöht letztendlich die Schmerzempfindlichkeit .
In ähnlicher Weise verstärkt die Bindung von Leukotrien B4 an seinen Rezeptor die Aktivität eines Rezeptors, der an entzündlichen Schmerzen (TRPV1) beteiligt ist. Während niedrige Konzentrationen dieses Leukotriens diesen Prozess auslösen, können höhere Konzentrationen Leukotrien B4 an einen anderen Rezeptor (BLT2) binden, was zu einem gegenteiligen Effekt führt .
11) Vernarbung des Lungengewebes
Bei Mäusen, denen die für die Leukotrienproduktion notwendigen Wirkstoffe fehlten, wurden chronische Lungenentzündung und Vernarbung des Gewebes reduziert .
Weiterführende Literatur
- Leukotriene: Inhibitoren & Natürliche Wege, sie zu blockieren
Takeaway
Leukotriene sind Verbindungen aus Arachidonsäure, die die Immun- und Entzündungsreaktionen aktivieren. Sie werden für gesunde Immunreaktionen auf pathogene Mikroben benötigt, und sie ziehen weiße Blutkörperchen an und aktivieren sie, um Krankheiten vorzubeugen und zu lösen.
Überschüssige Leukotriene können eine ungesunde Entzündungsreaktion fördern. Menschen mit Asthma, Allergien, Herzerkrankungen, Stoffwechselstörungen und anderen entzündlichen Erkrankungen neigen dazu, höhere Leukotriene zu haben als gesunde Personen. Leukotriene können auch die Schmerzempfindlichkeit erhöhen und den Knochenschwund fördern.