Ein 32-jähriger Mann wird mit schweren substernalen Brustschmerzen von 20 Minuten Dauer und damit verbundener Dyspnoe, Taubheitsgefühl im linken Arm, Diaphorese und Übelkeit in die Notaufnahme (ED) gebracht. Während der letzten 24 Stunden hatte er mehrere Episoden von Benommenheit und Kurzatmigkeit, die in Ruhe auftraten und sich ohne Intervention schnell auflösten. Als er bei der Arbeit ankam, entwickelten sich neben Benommenheit und Dyspnoe auch Brustschmerzen; Diese Symptome hielten an und die Schmerzen verschlimmerten sich.
Der Patient hat Bluthochdruck, der mit Metoprolol und Lisinopril behandelt wird. Er raucht regelmäßig Tabak. Mehrere Verwandte väterlicherseits hatten Myokardinfarkte (MIs) zwischen 50 und 60 Jahren.
Abbildung 1 – Das anfängliche EKG zeigt einen normalen Sinusrhythmus mit Q-Wellen und ST-Segment-Elevation in den Ableitungen II, III und aVF und ST-Segment-Depression in den Ableitungen I, aVL und V1 bis V
. Diese Befunde stimmen mit einem Myokardinfarkt der unteren Wand überein.
Auf dem Weg zur ED erhielt der Patient vier 81-mg-Aspirintabletten und zwei 0.4 mg sublinguale Nitroglycerin-Tabletten. Bei seiner Ankunft ist er wach, schweißtreibend und blass. Temperatur ist 36.7 °C (98.1 °F); blutdruck, 60/36 mm Hg; herz rate, 70 schlägt pro minute; atmung rate, 16 atemzüge pro minute; und sauerstoff sättigung, 98% auf 3 L von sauerstoff durch nasen kanüle. Seine Haut ist kühl und feucht. Der Herzrhythmus ist regelmäßig ohne Murmeln, Reiben oder Galoppieren. Es wird keine juguläre Venendehnung festgestellt. Die Lungen sind klar. Abdomen ist weich, nicht zart und ohne Anzeichen von Hepatomegalie. Extremitäten sind kühl ohne Zyanose oder Ödem. Periphere Impulse sind schwach, aber tastbar. Kopf-, Hals- und neurologische Untersuchungsergebnisse sind normal.
Das anfängliche EKG zeigt einen normalen Sinusrhythmus mit Q-Wellen und St-Segmenterhöhung in den Ableitungen II, III und aVF und ST-Segment-Depression in den Ableitungen I, aVL und V1 bis V3 (Abbildung 1). Ein EKG mit rechtsseitigen präkordialen Ableitungen zeigt Q-Wellen und ST-Elevation in V4R bis V6R (Abbildung 2).Eine tragbare Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt, dass Mediastinum und Herz normal groß sind, ohne Anzeichen von Lungenödem oder Infiltrat.
Der Patient erhält einen schnellen Bolus von 2 L normaler Kochsalzlösung und sein Blutdruck steigt auf 113/53 mm Hg. Er erhält auch einen Bolus von unfraktioniertem Heparin, gefolgt von einer kontinuierlichen Heparin-Infusion. Sein Blutdruck bleibt im Bereich von 110/50 bis 120/60 mm Hg. Zusätzliches Nitroglycerin ist nicht erforderlich. Akuter inferiorer Wand-MI mit rechtsventrikulärer (RV) Beteiligung wird diagnostiziert, und primäre perkutane Koronarintervention (PCI) ist geplant.
INFERIOR WALL MI MIT RV–BETEILIGUNG
Abbildung 2 – Dieses EKG mit den auf die rechte Brustseite geschalteten präkordialen Ableitungen zeigt Q-Wellen und ST-Elevation in V
R durch V
R. Diese Befunde stimmen mit dem rechtsventrikulären Infarkt überein.
Übersicht. Die Blutversorgung der unteren Wand des linken Ventrikels kann entweder von der linken Zirkumflexarterie oder der rechten Koronararterie (RCA) ausgehen.1 Etwa 85% der Allgemeinbevölkerung werden als „rechtsdominant“ bezeichnet, was bedeutet, dass der RCA einen hinteren absteigenden Arterienast zur Versorgung der unteren Wand des linken Ventrikels bereitstellt. Etwa 8% der Bevölkerung sind „links dominant“: Die linke Zirkumflexarterie liefert die hintere absteigende Arterie. Die verbleibende Population ist „codominant“: Die Blutversorgung wird geteilt. Aufgrund von Variationen in der Blutversorgung der unteren Wand kann Ischämie in dieser Region mit linksventrikulärer (LV) lateraler Ischämie oder RV-Ischämie assoziiert sein.
Bei einem herkömmlichen 12-Kanal-EKG können ischämische Veränderungen gruppiert werden, um die Beleidigung in verschiedenen Regionen des linken Ventrikels auf folgende Weise zu lokalisieren:
| ? | Seitenwand: Leitungen I, aVL, V |
| ? | Vorderwand: führt V |
| ? | Inferiore Wand: Leitungen II, III und aVF. |
Infarkt des rechten Ventrikels und der LV-Basalregion werden im herkömmlichen 12-Kanal-EKG nicht ohne weiteres als ST-Segment-Erhöhungen angezeigt. Ein rechtsseitiges EKG mit zusätzlichen Ableitungen V3R bis V6R kann verwendet werden, um die Aktivität der RV-freien Wand zu untersuchen, und zusätzliche Ableitungen V7 bis V9 können verwendet werden, um die Aktivität der LV-Basalregion zu untersuchen. Da die meisten Personen rechts dominant sind, betreffen 35% bis 50% der inferioren MIs den rechten Ventrikel.2
Diagnose. Patienten mit RV-MIs weisen möglicherweise keine klassischen Symptome auf. Sie treten seltener mit Dyspnoe auf als Patienten mit minderwertigem MI ohne RV-Beteiligung (36% vs. 68%) und eher mit Synkope (20% vs. 6, 7%).3
Infarkt der inferioren Wand in einem anfänglichen EKG, der sich in Erhöhungen des ST-Segments in den Ableitungen II, III und aVF manifestiert, sollte weitere Untersuchungen auf Anzeichen einer RV-Beteiligung veranlassen (siehe Abbildung 1). In einem rechtsseitigen EKG mit den Ableitungen V3R bis V6R wurde gezeigt, dass eine ST-Segmenterhöhung von 0,1 mV oder mehr in V4R den RV-MI mit einer Gesamtempfindlichkeit von 88%, einer Spezifität von 78% und einer Genauigkeit von 83% vorhersagt4 (siehe Abbildung 2). Obwohl weniger zuverlässig, wurde eine ST-Segment-Depression von 1 mm oder mehr in der AVL-Ableitung bei Patienten mit Anzeichen eines minderwertigen MI ebenfalls mit einer RV-Beteiligung in Verbindung gebracht.5
Implikationen für die Prognose. Die RV-Beteiligung am akuten inferioren MI ist ein unabhängiger Prädiktor für schwerwiegende Komplikationen und Mortalität im Krankenhaus3,4 sowie langfristige Morbidität.4,6 Während die Prognose im Krankenhaus nach einem LV-Infarkt in direktem Zusammenhang mit der Postinfarkt-LV-Ejektionsfraktion steht, verändert die Beteiligung des rechten Ventrikels diese lineare Beziehung aufgrund der Regionen, die spezifisch vom RCA versorgt werden (Tabelle).7
RV MI führt zu einer verringerten RV-Füllung, was unabhängig von der Menge der erhaltenen systolischen LV-Funktion zu einer schlechten LV-Vorspannung führt. Darüber hinaus stört eine Ischämie der Leitungswege die normale Rate und Rhythmuskontrolle des gesamten Herzens. Hochgradige atrioventrikuläre Blockaden wurden bei 50% der Patienten mit inferiorem MI mit RV-Beteiligung berichtet, verglichen mit 13% der Patienten ohne RV-Beteiligung.2
Die Kombination aus reduzierter Vorlast und Störung des normalen Herzleitungswegs führt zu einem hohen Grad an Komplikationen. Im Zeitalter der Revaskularisierung durch Thrombolyse beträgt die Gesamtmortalität im Krankenhaus für Patienten mit RV-MI 31%, verglichen mit 6% für Patienten mit minderwertigem MI ohne RV-Beteiligung. Die RV-Beteiligung am inferioren MI ist mit einer signifikant höheren Inzidenz schwerwiegender Komplikationen während des Krankenhausaufenthalts verbunden, einschließlich kardiogener Schock, atrioventrikulärer Block, Stimulationsbedarf und Kammerflimmern.3,4 Nach der Entlassung sagt die RV-Beteiligung am inferioren MI unabhängig von der Notwendigkeit einer dauerhaften Stimulation innerhalb von 3 Jahren nach der Nachsorge voraus.4
Selbst im Zeitalter der PCI ist die RV-Beteiligung am akuten inferioren MI immer noch ein unabhängiger Marker für eine erhöhte Mortalität.6 Trotz einer ähnlichen Erfolgsrate haben Patienten mit RV-MI insgesamt eine höhere Rate an schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen im Krankenhaus (15%) als Patienten mit anteriorem oder inferiorem MI (5% bis 8%). Darüber hinaus ist ein Infarkt des rechten Ventrikels mit einem 5-fachen Anstieg der 30-Tage-Mortalität verbunden.
Verwaltung. Die Inzidenz eines kardiogenen Schocks bei Patienten mit inferiorem MI beträgt etwa 11%.4 Die Sauerstoffversorgung sollte mit zusätzlichem Sauerstoff optimiert werden, und der intravenöse Zugang sollte mit 2 Kathetern mit großem Durchmesser erfolgen, um den möglichen Bedarf an einem großen Flüssigkeitsvolumen zu ermitteln.
Holen Sie sich so schnell wie möglich ein EKG. Wenn ein Muster von inferiorem Infarkt gefunden wird, erhalten Sie ein zweites EKG mit rechtsseitigen Ableitungen V3R bis V6R, um nach Hinweisen auf RV MI zu suchen. Das anfängliche EKG sollte auch auf Anzeichen einer atrioventrikulären Blockade und einer signifikanten Bradykardie untersucht werden. Ein Thrombozytenaggregationshemmer sollte verabreicht werden, und der Patient sollte auf Kontraindikationen für die Antikoagulation untersucht werden.
Die Hauptstütze der Behandlung ist die sofortige Revaskularisation, vorzugsweise durch primäre PCI. Eine vollständige Revaskularisation des RCA, einschließlich seiner Hauptarterienäste, wurde mit einem günstigeren Ergebnis in Verbindung gebracht. Die Reperfusion des Haupt-RCA sowie aller RV- und LV-Zweige im Vergleich zur Reperfusion nur des Haupt-RCA und seiner Zweige zum linken Ventrikel wurde mit einer besseren RV-Funktionswiederherstellung in Verbindung gebracht (67% gegenüber 32%) und niedrigere 30-Tage-Mortalität (3.9% gegenüber 23%).6
Zwei Aspekte der RV-MI-Therapie unterscheiden sich von der Behandlung von LV-Infarkten. Erstens weisen etwa 33% bis 50% der Patienten aufgrund des Verlusts der RV-Funktion eine unzureichende LV-Vorlast auf.7 Im Gegensatz zu dem Low-Output-Hypotonie-Muster eines LV-Infarkts mit assoziierter pulmonalvenöser Stauung, das eine umsichtige Verwendung kleiner Flüssigkeitsmengen erfordert, kann die Hypotonie bei einem RV-Infarkt, die aus einer unzureichenden LV-Vorlast resultiert, große Flüssigkeitsmengen zur Unterstützung erfordern. Nitrate, die starke venöse Dilatationsmittel sind, die traditionell zur Linderung von Brustsymptomen verwendet werden, sollten vermieden werden, um einen weiteren Abfall der Vorlast und des Herzzeitvolumens zu verhindern.Zweitens kann angesichts der Rolle des RCA bei der Unterstützung des Herzleitungsweges eine inotrope und chronotrope Dysfunktion eine Intervention erfordern.7 Wenn große Flüssigkeitsmengen ohne signifikante Verbesserung der symptomatischen Hypotonie verabreicht wurden, kann eine inotrope Unterstützung mit Dobutamin eingeleitet werden, um die Herzkontraktilität zu optimieren und die Leistung zu verbessern. Wenn eine symptomatische Sinusbradykardie vorliegt, kann intravenöses Atropin erforderlich sein. Wenn eine symptomatische Bradykardie mit einer Blockade des atrioventrikulären Knotens einhergeht, kann eine transkutane Stimulation erforderlich sein, um ein angemessenes Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten.
Knotenblocker wie Co2-Blocker sollten mit Vorsicht angewendet werden. Wenn ein Patient ohne EKG-Anzeichen einer Knotenfunktionsstörung tachykardisch ist, sollten Co2-Blocker nicht abgesetzt werden. Jeder Hinweis auf hochgrad atrioventrikulärer Block schließt die Verwendung solcher Mittel aus.
ERGEBNIS DIESES FALLES
Die Herzkatheterisierung ergab eine 80% ige Stenose des proximalen RCA. Die schuldige Läsion war unregelmäßig und mit akutem Thrombus beladen. Ebenfalls sichtbar waren Embolien in der distalen A. descendens posterior und im distalen posterolateralen Ast. Der Thrombus wurde entfernt, gefolgt von Angioplastie und Platzierung eines Bare-Metal-Stents im proximalen RCA. Ein Echokardiogramm am folgenden Tag zeigte eine schwere Hypokinese der gesamten unteren Wand des linken Ventrikels, die sich in den Apex erstreckte, und eine LV-Ejektionsfraktion von 50%.
Der Patient wurde mit Verschreibungen für Clopidogrel, Aspirin, Lisinopril, Metoprolol und Atorvastatin entlassen, und eine Nachsorge mit kardialen Rehabilitationsdiensten war geplant.
| RCA segment | Perfused region | ECG findings | Clinical findings |
| Proximal | Sinoatrial node, atrial free wall | Sinus bradycardia, atrial infarction pattern, atrial fibrillation | Bradycardia, irregular rhythm |
| Middle | Lateral, posterior, inferior RV free wall | ST-segment elevations in JVD, V | hypotension |
| Distal | AV node | AV block |
REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Die Beteiligung des rechten Ventrikels an einem akuten inferioren Myokardinfarkt weist auf ein hohes Risiko hin, atrioventrikuläre Knotenleitungsstörungen zu entwickeln. Am Herz J. 1984;107: 1183-1187.
3. Die Ergebnisse werden in folgenden Studien vorgestellt: Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Rechtsventrikulärer Myokardinfarkt: Präsentation und akute Ergebnisse. Angiologie. 2005; 56:371-376.
4. Köhler M, Kasper W, Kauder E, et al. Rechtsventrikuläre Infarkte als unabhängiger Prädiktor der Prognose nach akutem inferiorem Myokardinfarkt. In: N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. In: Turhan H., Yilmaz Mb., Yetkin E., et al. Diagnostischer Wert der aVL-Ableitung für die rechtsventrikuläre Beteiligung bei Patienten mit akutem inferiorem Myokardinfarkt. Ann Nichtinvasives Elektrokardiol. 2003;8: 185-188.
6. A.S. Assali, I. Teplitsky, I. Ben-Dor, et al. Prognostische Bedeutung des rechtsventrikulären Infarkts in einer Kohorte mit akutem Myokardinfarkt, die für die zeitgenössische perkutane Reperfusionstherapie überwiesen wurde. Am Herz J. 2007;153: 231-237.
7. Horan LG, Blumen NC. Rechtsventrikulärer Infarkt: spezifische Anforderungen des Managements. Am Fam Arzt. 1999;60:1727-1734.