Kopfschmerzen sind ein häufiges Problem, das jedes Jahr zu über 2 Millionen Besuchen in der Notaufnahme (ED) führt.1 Die meisten Kopfschmerzen sind gutartige, selbstlimitierende Zustände oder Manifestationen chronischer Kopfschmerzsyndrome.2 Selbst bei Patienten mit den „schlimmsten Kopfschmerzen meines Lebens“ übersteigen gutartige Ursachen bei weitem lebensbedrohliche Ursachen.3
Dennoch mehrere schwerwiegende und potenziell lebensbedrohliche Ursachen von Kopfschmerzenkann und wird dazu führen, dass sich Patienten der ED präsentieren. Ärzte haben die Aufgabe, die gutartigen Ursachen von den schwerwiegenderen zu unterscheiden, und die Bildgebung spielt oft eine wichtige Rolle bei dieser Unterscheidung.
Die nichtkontrastierende Computertomographie (NCT) ist der häufigste anfängliche Bildgebungstest für Kopfschmerzpatienten, die sich der ED präsentieren.1 In den meisten Fällen ist diese anfängliche NCT normal. Mehrere potentiell lebensbedrohliche Ursachen von Kopfschmerzen treten jedoch als Anomalien bei NCT auf, und diese Manifestationen können von subtil bis sehr auffällig reichen. Angesichts der hohen Prävalenz normaler CT-Untersuchungen bei Kopfschmerzen kann die Aufrechterhaltung der Wachsamkeit bei der Überprüfung dieser Studien eine challenge.An ein aktives Suchmuster kann Radiologen helfen, fehlende, aber potenziell schwerwiegende Diagnosen zu vermeiden.
Diese 2-teilige Serie zielt darauf ab, einen Ansatz zur Bildgebung von Patienten mit schweren Kopfschmerzenmit einer Methode, die die tägliche Erfahrung von Radiologen widerspiegelt.Dieser erste Teil konzentriert sich auf potenziell lebensbedrohliche Krankheiten thatcommonly positive Ergebnisse auf der ersten NCT produzieren. Ziel dieses Artikels ist es, die Entwicklung eines aktiven Suchmusters für NCT zu erleichtern, das am häufigsten bei der Bewertung von Kopfschmerzen auftritt.
In Teil 2 werden Krankheiten diskutiert, die häufig keine NCT-Befunde aufweisen. Da bei diesen Patienten einenct normal erscheinen kann, erfordern diese Bedingungen einen erhöhten klinischen Verdacht, um die Diagnose zu stellen, sowie eine solide Kenntnis der Stärken und Grenzen verschiedener Bildgebungstechniken. Ziel des zweiten Teils ist es zu erklären, wie andere Bildgebungsmethoden als NCT verwendet werden können, um bestimmte Elemente der klinischen Darstellung zu überprüfen, die Radiologen dazu veranlassen können, eine solche weitere Bildgebung vorzuschlagen und eine genaue Diagnose zu stellen.
Subarachnoidalblutung
Subarachnoidalblutung (SAH) istoft die erste Diagnose, die bei der Beurteilung eines starken Kopfschmerzes in Betracht gezogen wird.Die meisten Patienten mit dieser Beschwerde haben jedoch keine SAH. In einer prospektiven Untersuchung hatten 78% der Patienten mit den „schlimmsten Kopfschmerzen meines Lebens“ keine Subarachnoidalblutung.4Unter nicht ausgewählten Patienten mit Kopfschmerzen unterschiedlicher Schwere, die sich in der Notaufnahme präsentieren, ist SAH noch seltener, wobei mehrere Studien eine Inzidenz von 1% oder weniger melden.1,3,5
Trotz dieser Tatsachen ist SAH eine häufig verfolgte Diagnose wegen seiner hohen Raten von Nachblutungen und schlechten Ergebnissen im Zusammenhang mit unbehandelten Blutungen.6 Anders ausgedrückt, überwiegen die negativen Folgen des Versagens, SAH zu erkennen, bei weitem die Kosten für das Screening jedes solchen Patienten. Vielleicht wegen der schieren Menge von Patienten, die präsentierenmit Kopfschmerzen, klinische Fehldiagnose bleibt ein Problem, mit Initialfehdiagnose von SAH in 25% bis 51% der Fälle gesehen.5 Selbst in der ED kann einer von 20 Fällen von SAH nicht diagnostiziert werden.7
Oneliterature Review fand heraus, dass CT hochempfindlich für den Nachweis von SAH ist, mit Raten von 91% bis 98% innerhalb der ersten 12 bis 24 Stunden.8 Signifikant sank die CT-Sensitivität für SAH nach 12 bis 24 Stunden um 82% auf 84% und die Sensitivität der nicht verstärkten CT nach 1 Woche auf 50%.8 Aufgrund der potenziell katastrophalen Folgen eines fehlenden SAH und der Unmöglichkeit der Bildgebung, alle Fälle von SAH zu erkennen, wird die Lumbalpunktion bei klinisch vermutetem SAH mit negativem Effekt immer noch empfohlen.6,9 Nichtsdestotrotz kann durch die Fokussierung auf bestimmte bildgebende Merkmale der nicht erweiterten CT die diagnostische Ausbeute der nicht erweiterten CT sogar einige Tage nach der Erstpräsentation erhöht werden. Insbesondere die abhängigen Teile des Subarachnoidalraums und des Ventrikelsystems sollten sorgfältig untersucht werden, da diese Bereiche subtile Mengen an SAH aufweisen können, die sich in der Liquor cerebrospinalis (CSF) abgesetzt haben. Da Patienten in der Regel in Rückenlage gescannt werden, umfassen besonders wichtige Stellen die interpedunkuläre Zisterne, die Okzipitalhörner der Seitenventrikel, die quadrigeminale Plattenzisterne und die abhängigen Teile der Sylvian-Fissuren (Abbildung 1).
Sobald SAH erkannt wird, muss die Ursache gesucht werden. In 80% der Fälle ist die Ätiologie ein rupturiertes Aneurysma.10bei diesen Patienten kann das Blutungsmuster bei der anfänglichen NCT helfen, die Stelle des rupturierten Aneurysmas vorherzusagen, wie in Tabelle 1.11 angegeben In einigen Fällen kann das Aneurysma selbst als Füllungsdefekt angesehen werdenvor einem Hintergrund von Subarachnoidalblut (Abbildung 2). Bildgebung mitkonventionelle Angiographie, CT-Angiographie (CTA) oder seltener Magnetresonanzangiographie (MRA) ist obligatorisch für definitivlokalisierung des Aneurysmas.
In den restlichen 20% der Fälle ist eine anonaneurysmatische Ursache verantwortlich. Etwa die Hälfte dieser Fälle sind auf nichtaneurysmale perimesenzephale Blutungen zurückzuführen, von denen angenommen wird, dass sie aus venösen Blutungen resultieren.10,12 Bei diesen Patienten befindet sich die Blutung in der interpedunkulären Zisterne und unmittelbarinnerhalb des Hirnstamms (Abbildung 3).13 Das Erkennen dieses Musters ist wichtig, da es hilft, die Prognose zu bestimmen und die nachfolgende Bildgebung zu steuern.
Patienten mit isolierter perimesenzephalischer Blutung haben fast immer keine Anzeichen eines Aneurysmas bei der Angiographie, schneiden klinisch viel besser ab alspatienten mit aneurysmatischer Blutung und sind nicht gefährdet für wiederkehrende Blutungen.14 Andere Ursachen für Angiogramm-negative SAH sindtrauma, Drogenmissbrauch (insbesondere Kokainmissbrauch), Sichelzellenanämie Undkoagulopathie.15
Wenn ausreichende klinische Informationen verfügbar sind, leidet die CT-Diagnose von SAH nicht an hohen Raten Innereien-positive Interpretationen.Dennoch können mehrere Nachahmungen von sahmanifestieren sich auf CT als erhöhte Dichte im Subarachnoidalraum.Pseudo-Subarachnoidalblutung ist eine solche Mimik; es kann in dereinstellung von deutlich erhöhtem Hirndruck, wie diffuserzerebrales Ödem (Abbildung 4). Es wurde postuliert, dass die erhöhte Dichte im Subarachnoidalraum bei Pseudo-Subarachnoidalblutungen auf eine Verengung des pialen Gefäßsystems zurückzuführen ist kombiniert mit erhöhter vaskulärer spicuity aufgrund verminderter parenchymaler Attenuation.16
Die leptomeningeale Ausbreitung des Tumors kann zu einer erhöhten Dämpfung des Subarachnoidalraums im CT führen, insbesondere bei Neoplasmen mit hochkernigen bis zytoplasmatischen Tumoren wie Lymphomen (Abbildung 5). Schließlich myelographischer Kontrastmaterial kann Subarachnoidalblut nachahmen. Obgleich man ahistory des neuen myelogramms erwarten könnte, von den patientsspresenting mit Kopfschmerz leicht verfügbar zu sein, ist die Erfahrung der Autoren, dass solche Details gelegentlich möglicherweise nicht sofort verfügbar sind, wenn das myelogram hasbeen an einer anderen medizinischen Einrichtung durchgeführt wird.
Parenchymale Blutung
Viele Entitäten können gehirnparenchymale Blutungen verursachen. Eine eingehende Diskussion der Pathophysiologie und Bildgebung von Hirnblutungen geht über den Rahmen dieses Artikels hinaus; Eine Reihe exzellenter Übersichtsartikel stehen zur Verfügung, um dieses Thema weiter zu untersuchen.17,18 Die Hauptfrage, mit der Kliniker und Radiologen konfrontiert sind, ist, ob eine zugrunde liegende Hirnläsion, üblicherweise vaskuläre Innatur, als Ursache für Blutungen vorliegt. Die Antwort auf diese Frage kann oft schnell nichtinvasiv durch CTA oder MRA gegeben werden (Abbildung 6).Kliniker können Patienten für die angiographische Bildgebung am besten auswählen, indem sie verschiedene demografische, historische und anatomische Faktoren berücksichtigen, insbesondere Alter, Blutdruck und Blutungsort. In einer Studie definierte CTA eine vaskuläre Ursache bei 15% der nicht ausgewählten Patienten mit parenchymaler Blutung.19 Die Inzidenz eines vaskulärenursache für spontane Parenchymblutung In dieser Studie stieg auf 47%,jedoch bei Patienten < 46 Jahre alt.19zusätzlich zu Patienten unter 50 Jahren gehören auch das Fehlen von Hypertonie, Subarachnoidalblutungen oder intraventrikuläre Blutungen sowie die Lokalisation von Blutungen im Temporal- oder Frontallappen zu den Faktoren, die mit einer vaskulären Erkrankung in Zusammenhang stehen.19
Hydrocephalus
Hydrocephalus sollte als apotentielle Ätiologie bei Patienten mit starken Kopfschmerzen in Betracht gezogen werden. In einigenFälle, besonders wenn akuter, unbehandelter Hydrocephalus tödlich sein kann.Daher muss sich die Bewertung einer bildgebenden Untersuchung des Gehirns auf den Kaliber des Ventrikelsystems konzentrieren. Wenn frühere bildgebende Studien verfügbar sind, sollten Kliniker sie sorgfältig auf intervalchanges vergleichen, die einen neuen Beginn des Hydrocephalus signalisieren könnten.
Entscheiden, obdie ventrikuläre Größe ist bei einem bestimmten Patienten oft abnormal erhöhterfordert das subjektive Urteil des Radiologen. Bei frühem Hydrozephalus oder bei Patienten mit Hirnvolumenverlust aufgrund von Alterung oder parenchymaler Erkrankung kann die korrekte Identifizierung des Hydrozephalus schwierig sein.Wenn man sich auf einen bestimmten Ort konzentriert, kann sich das temporale Horn des lateralen Ventrikels als hilfreich erweisen. Unverhältnismäßige Vergrößerung dertemporale Hörner weisen häufig auf Hydrozephalus hin und können nützlich sein ununterscheidbare Ex-Vakuum-Dilatation der Ventrikel (dh Dilatation aufgrund von parenchymalem Volumenverlust) von echtem Hydrozephalus.20
Sobald Hydrocephalus erkannt wird, besteht der nächste Schritt darin, zu bestimmen, ob Diehydrocephalus kommuniziert oder nicht kommuniziert. Nichtkommunikationhydrocephalus resultiert aus einer Läsion im Ventrikelsystem, die den Liquorfluss behindert. Seine Anwesenheit wird durch die Koexistenz eines erweiterten proximalen Ventrikelsystems und eines dekomprimierten distalen Ventrikelsystems vorgeschlagen. Der Übergangspunkt zwischen den erweiterten unddekomprimierten Ventrikeln sollte sorgfältig auf das Vorhandensein einer Masse untersucht werden. Da sich die anatomischen „Drosselpunkte“ des Ventrikularsystems in der Nähe der Mittellinie befinden, muss man vorsichtig sein, um die Mittellinienstrukturen zu untersuchen, einschließlich des Foramen von Monro, des Aquädukts Vonsylvius und des unteren vierten Ventrikels (Abbildung 7). Kommunizierenderhydrocephalus hingegen zeigt eine Dilatation des gesamten Ventrikelsystems. In diesen Fällen sollten aktuelle oder frühere Erkrankungen des Liquors, wie Subarachnoidalblutung, Meningitis und Liquorverbreitung des Tumors, untersucht werden.
Ischämie
Arterieller Infarkt wird relativ häufig von Kopfschmerzen begleitet, insbesondere bei jungen Patienten oder solchen mit Migräne in der Vorgeschichte.21 Detectingarterial Infarkt auf NCT hängt von der Dauer und Schwere ofvascular Okklusion. Im Allgemeinen zeigen die meisten Patienten ischämische Veränderungen onNCT innerhalb von 6 Stunden nach Beginn der Symptome.22 Sobald arterielle Ischämie erkannt wurde, sollte die Ätiologie gesucht werden, um das Risiko eines erneuten Auftretens abzuschätzen und eine optimale Behandlung zu bestimmen.23 Glücklicherweise helfen die neurologischen Defizite, die mit arterieller Ischämie verbunden sind, im Allgemeinen, diese Patienten von Patienten mit gutartigen Kopfschmerzen zu unterscheiden.24
PRES
Das posteriore reversible Enzephalopathie-Syndrom(PRES) ist ein neurologisches Syndrom, das sich in bildgebenden Untersuchungen als multifokale Ödembereiche manifestiert, an denen normalerweise die parieto-occipitale weiße Materie beteiligt ist, aber häufig auch andere Bereiche, einschließlich kortikaler und subkortikaler Wasserscheidenverteilungen, und gelegentlich das Kleinhirn, die Basalganglien oder der Hirnstamm (Abbildung 8).25 Kopfschmerzen sind oft ein klinisches Merkmal von PRES, obwohl sie normalerweise nicht das einzige präsentierende Merkmal sind. Typischerweise zeigen Patienten mit PRES auch Anfälle,Sehstörungen und Bewusstseinsveränderungen.26 Darüber hinaus wird PRES am häufigsten in Verbindung mit bestimmten Krankheitszuständen beobachtet, insbesondere Bluthochdruck, Eklampsie / Präeklampsie, Immunsuppression, Chemotherapie und Autoimmunerkrankungen.27Die Kombination von suggestiven Bildgebungsmustern, typischer klinischer Darstellung und prädisponierenden Bedingungen sollte die Diagnose nahelegen.
Obwohl diese Anomalien am besten im MRT gesehen und charakterisiert werden können, sind sie normalerweise im CT sichtbar. Eine Studie verglich CT- und MR-Erkennung von PRES und stellte fest, dass CT in den meisten Fällen von PRES Anomalien zeigte (78%), aberDiese MRT lieferte eine Diagnose mit größerer Spezifität.28 In dieser Studie lieferte CT nur in 45% der Fälle eine spezifische Diagnose. In Situationen, in denen die klinischen Befunde suggestiv sind, die anfängliche CT jedoch negativ oder nicht eindeutig ist, sollte zur Bestätigung eine MRT durchgeführt werden.
Hirntumor
Kopfschmerzen treten häufig bei Patienten mit Hirntumoren auf.29 Wie bei PRES sind Kopfschmerzen jedoch in der Regel nicht das einzige klinische Merkmal bei Patienten mit neu diagnostizierten intrakraniellen Tumoren; Patienten haben in der Regel koexistierende neurologische Mängel. In einer Studie mit 183 Patienten mit einem Hirntumor waren isolierte Kopfschmerzen nur bei 8% der Patienten das klinische Erscheinungsbild.30 Weilprimäre Kopfschmerzen sind viel häufiger als Tumore als Ursache fürkopfschmerzen, Hirntumoren sind insgesamt keine häufige Ursache für akute Kopfschmerzen, mit einer Inzidenz von < 1% bei Patienten, die sich einer Bildgebung fürkopfschmerzen.31 Obwohl eine vollständige Charakterisierung eine weitere Bildgebung erfordern kann, sind Hirntumoren von ausreichender Größe, um Kopfschmerzen zu verursachen, bei NCT oft gut sichtbar.
Fazit
Patienten mit starken Kopfschmerzen können aufgrund der Vielzahl von Ursachen, die von gutartig bis selbstlimitierend und lebensbedrohlich reichen können, eine diagnostische Herausforderung darstellen. Noncontrast CT spielt eine wichtige Rolle indie anfängliche Aufarbeitung dieser Patienten. Daher ist das Bewusstsein für die Krankheiten, die häufig Anomalien bei der anfänglichen CT zeigen, von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung eines aktiven Suchmusters.
- Goldstein JN, Camargo CA, Jr., Pelletier AJ, Edlow JA. Kopfschmerzen in Notaufnahmen der Vereinigten Staaten: Demografie, Aufarbeitung und Häufigkeit pathologischer Diagnosen. Kopfschmerz. 2006;26:684-690.
- Detsky ME, McDonald DR, Baerlocher MO, et al. Hat dieser Patient mit Kopfschmerzen eine Migräne oder braucht Neuroimaging? JAMA. 2006;296:1274-1283.
- Morgenstern LB, Huber JC, Luna-Gonzales H, et al. Kopfschmerzen in der Notaufnahme. Kopfschmerz. 2001;41:537-541.
- Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Klinische Merkmale mit hohem Risiko für Subarachnoidalblutungen bei Patienten mit akuten Kopfschmerzen: Prospektive Kohortenstudie. BMJ.2010;341:c5204. Edlow JA, Caplan LR. Vermeidung von Fallstricken bei der Diagnose von Subarachnoidalblutungen. In: N Engl J Med. 2000;342:29-36.
- Al-Shahi R, Weiß PM, Davenport RJ, Lindsay KW. Subarachnoidalblutung. BMJ. 2006;333:235-240.
- Vermeulen MJ, Schull MJ. Verpasste Diagnose einer Subarachnoidalblutung in der Notaufnahme. Schlaganfall. 2007;38:1216-1222.
- Carley S, Wallmann P. Auf dem Weg zur evidenzbasierten Notfallmedizin: Beste Wetten von der Manchester Royal Infirmary. Schließt ein normaler CT-Scan eine Subarachnoidalblutung aus? Emerg Med J. 2001;18:271-273.
- Van der Wee N, Rinkel GJ, Hasan D, van Gijn J. Nachweis von Subarachnoidalblutungen im frühen CT: Ist nach einem negativen Scan noch eine Lumbalpunktion erforderlich? J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 1995;58:357-359.
- Vermeulen M, van Gijn J. Die Diagnose der Subarachnoidalblutung. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 1990;53:365-372.
- Scotti G, Ethier R, Melancon D, et al. Computertomographie bei der Beurteilung von intrakraniellen Aneurysmen und Subarachnoidalblutungen. Radiologie. 1977;123:85-90.
- Van der Schaaf IC, Velthuis BK, Gouw A, Rinkel GJ. Venöse Drainage bei perimesenzephalischer Blutung. Schlaganfall. 2004;35:1614-1618.
- Rinkel GJ, Wijdicks EF, Vermeulen M, et al. Nonaneurysmale perimesencephale Subarachnoidalblutung: CT- und MR-Muster, die sich von der aneurysmatischen Ruptur unterscheiden. In: AJNR Am J Neuroradiol. 1991;12:829-834.
- Greebe P, Rinkel GJ. Lebenserwartung nach perimesencephalic Subarachnoidalblutung. Schlaganfall. 2007;38:1222-1224. Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF. Subarachnoidalblutung ohne nachweisbares Aneurysma. Eine Überprüfung der Ursachen. Schlaganfall. 1993;24:1403-1409.
- Gegeben CA, 2nd, Burdette JH, Elster AD, Williams DW 3rd. Pseudo-Subarachnoidalblutung: eine mögliche bildgebende Falle im Zusammenhang mit diffusen Hirnödemen. In: AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24:254-256. Fischbein NJ, Wijman CA. Nichttraumatische intrakranielle Blutung. In: Neuroimaging Clin N Am. 2010;20:469-492.
- Dainer HM, Smirniotopoulos JG. Neuroimaging von Blutungen und Gefäßfehlbildungen. In: Semin Neurol. 2008;28:533-547.
- Delgado Almandoz JE, Schäfer PW, Forero NP, et al. Diagnostische Genauigkeit und Ausbeute der Multidetektor-CT-Angiographie bei der Beurteilung spontaner intraparenchymaler Hirnblutungen. In: AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30:1213-1221.
- Lutz M, Hochberg FH. Ventrikuläre Unterschiede zwischen hydrostatischem Hydrocephalus und Hydrocephalus ex vacuo durch Computertomographie. Neuroradiologie. 1979;17:191-195.
- Tentschert S, Wimmer R, Greisenegger S, et al. Kopfschmerzen bei Schlaganfall bei 2196 Patienten mit ischämischem Schlaganfall oder transitorischer ischämischer Attacke. Schlaganfall. 2005;36:e1-3.
- Tomura N., Uemura K., Inugami A., und andere. Früher CT-Befund bei Hirninfarkt: Verdunkelung des Linsenkerns. Radiologie. 1988;168:463-467.
- Rovira A, Grive E, Alvarez-Sabin J. Verteilungsgebiete und ursächliche Mechanismen des ischämischen Schlaganfalls. In: Eur Radiol. 2005;15:416-426. In:Provenzale JM. Bildgebende Untersuchung des Patienten mit den schlimmsten Kopfschmerzen des Lebens – es ist nicht alles Subarachnoidalblutung. In: Emerg Radiol. 2010;17: 403-412.
- McKinney AM, Short J, Truwit CL, et al. Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom: Inzidenz atypischer Beteiligungsregionen und bildgebende Befunde. In: AJR Am J Roentgenol. 2007;189:904-912.
- Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, et al. Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom: Assoziierte klinische und radiologische Befunde. In: Mayo Clin Proc. 2010;85:427-432. In: Bartynski WS. Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom, Teil 1: Grundlegende Bildgebung und klinische Merkmale. In: AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29:1036-1042.
- Bartynski WS, Boardman JF. Deutliche Bildgebungsmuster und Läsionsverteilung beim posterioren reversiblen Enzephalopathie-Syndrom. In: AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28:1320-1327. Loghin M, Levin VA. Kopfschmerzen im Zusammenhang mit Hirntumoren. In: Curr Treat Options Neurol. 2006;8:21-32.
- Vazquez-Barquero A, Ibanez FJ, Herrera S, et al. Isolierte Kopfschmerzen als primäre klinische Manifestation intrakranieller Tumoren: Eine prospektive Studie. Kopfschmerz. 1994;14:270-272.
- Evans RW. Diagnostische Tests zur Beurteilung von Kopfschmerzen. In: Neurol Clin. 1996;14:1-26.
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