Herzrhythmusstörungen bei Schwangeren und beim Fötus

Während der Schwangerschaft treten weder supraventrikuläre noch ventrikuläre Tachyarrhythmien gelegentlich auf.1,2 Wenn sie diagnostiziert werden, sind Patienten, Angehörige und Ärzte häufig besorgt über ektopische Schläge und anhaltende Arrhythmien.3,4 Es sollte in Frage gestellt werden, ob Arrhythmien auf die gleiche Weise behandelt werden sollten wie außerhalb der Schwangerschaft, da alle üblicherweise verwendeten Antiarrhythmika die Plazenta passieren.5 Die Pharmakokinetik von Arzneimitteln ist in der Schwangerschaft verändert, und die Blutspiegel müssen überprüft werden, um eine maximale Wirksamkeit zu gewährleisten und Toxizität zu vermeiden.6-8 Die Hauptsorge über die antiarrhythmische medikamentöse Therapie während der Schwangerschaft ist die möglichen negativen Auswirkungen auf den Fötus. Darüber hinaus ist bei jeder schwangeren Frau mit einer Arrhythmie eine fetale Herzuntersuchung erforderlich, da fetale Tachyarrhythmien allein oder in Kombination mit Tachyarrhythmien der Mutter auftreten können.9,10 Aus diesen Gründen ist die Behandlung von Herzrhythmusstörungen auf der Intensiv- und Notfallmedizin während der Schwangerschaft schwierig. Die richtige Therapie, die auf dem Verständnis des Mechanismus beruht, der die Arrhythmie verursacht hat, kann nicht nur für die Mutter lebensrettend sein, sondern auch für den Fötus eine wichtige Rolle spielen.11,12 Der Zweck dieses Artikels ist es, neue Strategien für schwangere Frauen mit supraventrikulären oder ventrikulären Tachyarrhythmien zusammenzufassen, die eine Notfallbehandlung benötigen.

Mütterliche Arrhythmien während der Schwangerschaft
Inzidenz und erste Manifestation

Supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachyarrhythmien können häufiger auftreten oder sich zum ersten Mal während der Schwangerschaft entwickeln.13 Eine erhöhte Inzidenz von Herzrhythmusstörungen wurde während der Schwangerschaft bei Patienten mit und ohne erkennbare Herzerkrankung berichtet.14 Neu auftretende oder erhöhte Häufigkeit von supraventrikulären oder ventrikulären Tachyarrhythmien wurde während der Schwangerschaft bei Patienten mit Präerregungssyndromen oder anderen Ursachen berichtet.15 Eine erhöhte sympathische Aktivität während der Schwangerschaft wurde als Mechanismus für eine erhöhte Inzidenz von Arrhythmien vorgeschlagen.1,16 Das Auftreten von Herztachyarrhythmien kann auch mit physiologischen Veränderungen während der Schwangerschaft zusammenhängen, wie z. B. erhöhter Herzfrequenz, vermindertem peripherem Widerstand und erhöhtem Schlagvolumen.17 Lee et al.18 berichteten über ein geringes Risiko für das erste Auftreten einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie (SVT) während der Schwangerschaft mit einer Inzidenz von 4%.

Von 107 Patienten mit einer Accessory-Pathway-vermittelten Tachykardie hatten sieben den ersten Beginn einer Tachykardie während der Schwangerschaft. Von den 100 Patienten mit atrioventrikulärer (AV) Knoten-Wiedereintrittstachykardie hatte eine den ersten Beginn einer Tachykardie während der Schwangerschaft. Ventrikuläre Tachykardie (VT) wird während der Schwangerschaft selten beobachtet: Nakagawa et al.8 untersuchte 11 schwangere Frauen, bei denen während der Schwangerschaft neu auftretende ventrikuläre Arrhythmien auftraten. Der Beginn der ersten Episode war gleichmäßig über die drei Trimester verteilt. Die Autoren folgerten, dass verschiedene hämodynamische und neurohumorale Veränderungen im Zusammenhang mit der Schwangerschaft eine wichtige Rolle bei der ventrikulären Arrhythmogenese spielen.8 Bei Frauen mit bekannten rezidivierenden Episoden von SVTs hatten 14 der 63 Patienten (22%) mit Tachykardie in der schwangeren und nicht schwangeren Periode eine Verschlimmerung der Symptome während der Schwangerschaft.18 Ähnliche Beobachtungen wurden von anderen berichtet.19,20

Arten von Arrhythmien

Shotan et al14 untersuchten den Zusammenhang zwischen Symptomen und Herzrhythmusstörungen bei 110 aufeinanderfolgenden schwangeren Patienten ohne Anzeichen einer Herzerkrankung, die zur Beurteilung von Herzklopfen, Schwindel und Synkope überwiesen wurden (Gruppe G I). Diese Patienten wurden mit 52 aufeinanderfolgenden schwangeren Patienten verglichen, die zur Beurteilung des symptomatischen funktionellen präkordialen Murmels überwiesen wurden (Gruppe G II). Sinusbradykardie (Herzfrequenz <60bpm), die während der Holter-Überwachung aufgezeichnet wurde (1% in G I, 2% in G II; p= NS) und Sinustachykardie (Herzfrequenz >100bpm: 9% in G I, 10% in G II; p=NS) waren relativ selten, während in beiden Gruppen eine hohe Häufigkeit von Sinusarrhythmien auftrat (61% in G I, 1 G I, 69% in G II; p=NS). Isolierte atriale vorzeitige Schläge (APBs) wurden bei 56% der G I- und 58% der G II-Patienten beobachtet (p = NS); komplexe APBs (5% GI und 0% G II; p= NS) oder SVT (1% G I und 6% G II; p= NS) wurden selten beobachtet. Isolierte ventrikuläre vorzeitige Schläge (PVCs) wurden bei 49% der G I- und 40% der G II-Patienten (p = NS) aufgezeichnet, während die Inzidenz multifokaler PVCs bei G I (12%) höher war als bei G II-Patienten (2%; p<0,05). VT oder Kammerflimmern (VF) wurde bei keinem der Patienten aufgezeichnet.14

Diagnoseverfahren

Vor Beginn der Therapie ist es wichtig, Art und Mechanismus der zugrunde liegenden Arrhythmie richtig zu diagnostizieren, damit die richtigen therapeutischen Modalitäten implementiert werden können. Die schwangere Patientin mit Herzrhythmusstörungen sucht normalerweise wegen Herzklopfen, Benommenheit, Atemnot oder Angstzuständen ärztliche Hilfe auf. Hinweise für eine korrekte Diagnose und Behandlung ergeben sich aus Befunden bei der körperlichen Untersuchung und der korrekten Analyse des Elektrokardiogramms (EKG).21 In Kenntnis der EKG-Merkmale der verschiedenen Arten von engen (QRS-Breite <0,12s) oder breiten (QRS-Breite >0,12s) Tachykardien ist es äußerst wichtig, eine EKG-Dokumentation der Arrhythmie zu erhalten, damit die schwangere Frau die richtige Behandlung erhalten kann.

Fetale Arrhythmien während der Schwangerschaft
Inzidenz

In utero können alle Arten von Arrhythmien auftreten. Sie sind häufig intermittierend und können bis zur Entbindung oder der Neugeborenenperiode verschwinden.22,23 Fetale Arrhythmien können ein erhebliches Risiko für Morbidität und Mortalität bergen, insbesondere wenn Arrhythmien Hydrops fetalis verursachen, was mit fetalem Tod oder neurologischen Schäden verbunden ist.24,25 Im Jahr 2003 gab es in der Schweizer prospektiven Fetalstudie eine Inzidenz von Arrhythmien von 11% bei 433 fetalen echokardiographischen Untersuchungen (www.neonat.ch ). Unter diesen Arrhythmien waren supraventrikuläre vorzeitige Schläge in 79%, Vorhofflimmern (AF) in 2%, SVT in 15% und AV-Blöcke in den restlichen 4% vorhanden. Es wurde berichtet, dass AV-Knoten-Wiedereintrittstachykardie, ektopische atriale Tachykardie oder Vorhofflattern (AFlut) schwerwiegende und bedrohliche Rhythmusstörungen beim menschlichen Fötus sind.26 Eine fetale Tachykardie mittlerer bis hoher Rate mit 1:1 retrograder Überleitung und schlechter kardialer Verträglichkeit kann auf eine ektopische Übergangstachykardie zurückzuführen sein.27 Im Gegensatz zu Arrhythmien mit einer Herzfrequenz >100bpm kann ein hochgradiger AV-Block mit persistierender fetaler Bradykardie entweder bei normalen Herzen oder bei strukturellen Erkrankungen auftreten.28,29 Es gibt eine schlechte Prognose, wenn ein hochgradiger AV-Block mit einer angeborenen Herzkrankheit assoziiert ist. In einigen Fällen wird der fetale angeborene AV-Block durch QT-Verlängerung oder immunvermittelte Erkrankungen verursacht.30

Diagnostische Verfahren

Die Beschreibung der intrauterinen AFlut durch Carr und McLure im Jahr 1931 ist wahrscheinlich der erste veröffentlichte Bericht. Blumenthal et al. dokumentierte intrauterine Arrhythmien unter Verwendung der fetalen Elektrokardiographie im Jahr 1968. Derzeit ist die fetale Echokardiographie die beste Methode und bleibt der Eckpfeiler für die In-utero-Diagnose von Arrhythmien.31 Es wurde gezeigt, dass die elektrophysiologischen Mechanismen von fetalen supraventrikulären Tachyarrhythmien mit Dopplerflussaufnahmen der oberen Hohlvene / Aorta geklärt werden können.32 Querschnitt Echokardiographie, M-Mode und Echo-Doppler wurden zur Differenzierung von supraventrikulären von ventrikulären Arrhythmien verwendet. Konventionelle fetale Echokardiographie-Ansichten des Herzens wurden erhalten, um strukturelle Herzfehlbildungen auszuschließen. Es ist möglich, die Vorhofrate mittels M-Mode-Echokardiographie zu bestimmen, während die ventrikuläre Rate unter Verwendung von M-Mode und / oder Echo-Doppler bestimmt wird.

Akute Therapie von supraventrikulären Arrhythmien bei der Schwangeren
Narrow-QRS-komplexe Tachykardie

Narrow-QRS-komplexe Tachykardie ist ein Herzrhythmus mit einer Rate schneller als 100bpm und einer QRS-Dauer von weniger als 0,12s.21 Der Patient mit Narrow-QRS-komplexe Tachykardie sucht in der Regel ärztliche Hilfe wegen Herzklopfen, Benommenheit, Atemnot oder Angst. Bei vielen Patienten mit Narrow-QRS-komplexer Tachykardie ist die Tachykardie-Rate sehr hoch (180-240bpm); daher wird der Patient nach Beginn der Tachykardie sehr bald danach auf einer Intensivstation zur Diagnose und Behandlung ankommen. Die endgültige Diagnose einer engen QRS-komplexen Tachykardie kann bei den meisten Patienten anhand des 12-Kanal-EKGs und klinischer Kriterien gestellt werden. Die Akutbehandlung sollte auf der Grundlage des zugrunde liegenden Mechanismus eingeleitet werden. Bei regelmäßiger Narrow-QRS-Complex-Tachykardie (QRS width <0,12s) sollten vagale Manöver eingeleitet werden, um die Arrhythmie zu beenden oder die AV-Leitung zu modifizieren.21,33 Wenn dies fehlschlägt, sind Adenosin- oder Kalziumkanalblocker (Verapamil) die Medikamente der ersten Wahl (siehe Abbildung 1). Spezifische Antiarrhythmika sollten unter diesen Bedingungen nach Möglichkeit vermieden werden, da alle üblicherweise verwendeten Antiarrhythmika die Plazenta passieren und schwerwiegende Nebenwirkungen beim Fötus verursachen können.

Der Vorteil von Adenosin 9-18 mg intravenös (IV) als Bolus gegenüber intravenösen Calciumantagonisten oder Betablockern bezieht sich auf seine Schnelligkeit des Auftretens und kurze Halbwertszeit.34 Darüber hinaus weisen die derzeit am Menschen berichteten klinischen Erfahrungen mit Adenosin während der Schwangerschaft auf keine Teratogenität oder andere nachteilige Auswirkungen auf den Fötus hin, und es ist bei Schwangeren ebenso wirksam bei der Beendigung der SVT (Wirksamkeitsraten >90%) wie bei nicht schwangeren Patientinnen. Länger wirkende Mittel (IV-Kalziumkanalblocker oder kardioselektive Betablocker) sind aufgrund einer möglichen Erhöhung der blutdrucksenkenden und / oder bradykarden Wirkungen von begrenztem Wert.10 Bei Patienten mit AV-Knoten-Re-Entrant-Tachykardie sind IV-Kalziumkanalblocker akzeptable Medikamente. Die größten Erfahrungen wurden mit Verapamil 10 mg IV über drei Minuten, 5 mg IV bei Frauen mit vorheriger Betablockertherapie und / oder Hypotonie gesammelt (RRsyst <100 mmHg).

Klinische Studien mit Verapamil bei Schwangeren haben keine nachteiligen Auswirkungen auf die Patientin oder den Fötus gezeigt. Die IV-Verabreichung von Verapamil birgt jedoch das Risiko, eine mütterliche Hypotonie und eine sekundäre Hypoperfusion auszulösen. Darüber hinaus kann Verapamil eine fetale Bradykardie, einen hochgradigen AV-Block und Hypotonie verursachen. Eine Schwangerschaft hängt auch mit einer erhöhten Häufigkeit von Arrhythmien bei zuvor asymptomatischen Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom zusammen.35 Daher ist Turmalin 50-100 mg IV über fünf Minuten ein alternatives Antiarrhythmikum in Notfällen, insbesondere bei Patienten mit akzessorischen Bahnen; Dies wird seit vielen Jahren bei nicht schwangeren Patienten mit Zirkusbewegungstachykardie angewendet.36 Es liegen keine ausreichenden Daten zur Teratogenität oder zu anderen nachteiligen Auswirkungen auf den Fötus bei Anwendung von Turmalin vor. Daher sollte Ajmalin während des ersten Trimesters vermieden und nur angewendet werden, wenn andere therapeutische Alternativen nicht vorhanden oder sogar erfolglos sind. Wenn vagale Manöver und / oder unspezifische oder spezifische Medikamente bei der Beendigung der SVT unwirksam sind, ist die Gleichstrom–Kardioversion (10-50J) gut verträglich und wirksam bei der Beendigung der Arrhythmie.4 Bei sehr wenigen schwangeren Patienten mit ansonsten unbehandelbarer Tachykardie, sei es durch Medikamente oder durch Gleichstrom, ist eine rettende Radiofrequenzablation indiziert und möglich, mit hervorragenden Ergebnissen und ohne schwerwiegende Nebenwirkungen für die schwangere Frau oder den Fötus.37

Vorhofflimmern und Vorhofflattern

Jede Arrhythmie kann bei der schwangeren Frau auftreten und die Häufigkeit und der symptomatische Schweregrad von Arrhythmien können während der Schwangerschaft erhöht sein. Obwohl AF und AFlut bei erwachsenen nicht schwangeren Patienten sehr häufige Arrhythmien sind, sind AF und AFlut in Abwesenheit einer strukturellen Herzerkrankung ungewöhnlich.5 Offensichtlich können hämodynamische, hormonelle, autonome und emotionale Veränderungen im Zusammenhang mit der Schwangerschaft dazu beitragen. Im Falle einer hämodynamischen Beeinträchtigung durch AF / AFlut mit schneller ventrikulärer Reaktion ist die elektrische Gleichstromkardioversion in der Regel mit 50–100J erfolgreich.38 Die Kardioversion sollte immer synchron durchgeführt werden. In AF / AFlut mit gut verträglicher Hämodynamik hat Chinidin die längste Sicherheitsbilanz bei Schwangeren für chemische Kardioversion; Andere Antiarrhythmika der Klasse Ia / Ic sind jedoch auch für die kurzfristige Anwendung unbedenklich.10

Ratenverlangsamende Medikamente (Betablocker) sollten vor Beginn von Chinidin aufgrund seiner vagolytischen Wirkung auf den AV-Knoten verabreicht werden. Die Kontrolle der AF-Rate ist mit Digoxin, Betablockern und / oder Verapamil möglich. Die intravenöse Anwendung von Verapamil birgt jedoch das Risiko einer maternalen Hypotonie und sekundären Hypoperfusion, die eine fetale Bradykardie, einen hochgradigen AV-Block und Hypotonie verursachen.

Atriale vorzeitige Schläge

APBs bei Schwangeren mit strukturell normalen Herzen sind gutartig.10 APBs können während der Schwangerschaft häufiger auftreten oder sich zum ersten Mal entwickeln; Viele Patienten sind besorgt darüber.13 Die Aufklärung und Beruhigung der Patienten ist die erste Interventionsstufe dieser gutartigen Erkrankung. Erschwerende Faktoren wie chemische Stimulanzien sollten identifiziert und beseitigt werden. Eine medikamentöse Therapie ist bei der überwiegenden Mehrheit der schwangeren Frauen nicht erforderlich. Bei Patienten, die weiterhin stark symptomatisch sind, sollte eine Behandlung mit selektiven β-adrenergen Rezeptorblockern in Betracht gezogen werden. Die wenigen randomisierten Studien zu ihrer Anwendung in der Schwangerschaft ergaben widersprüchliche Ergebnisse hinsichtlich ihrer Wirksamkeit und Sicherheit. Beta-Blocker passieren leicht die Plazenta und können in hohen Dosen eine relative fetale Bradykardie verursachen. Das bevorzugte Medikament zur Behandlung von APBs ist ein β1-selektives Mittel (Metoprolol). Im Gegensatz dazu sind β2-Blocker in einigen Fällen mit einer verminderten utero–plazentaren Perfusion und / oder einer fetalen Wachstumsverzögerung verbunden und sollten nicht verabreicht werden.39

Akute Therapie von ventrikulären Arrhythmien bei der Schwangeren

Eines der wichtigsten Probleme in der Intensivmedizin, Notfallmedizin und Herzrhythmologie sind schwangere Patienten mit rezidivierender VT, Kammerflattern (VFlut) oder VF. Die Behandlung eines Herzstillstands aufgrund lebensbedrohlicher ventrikulärer Tachyarrhythmien ist unerlässlich, um einen plötzlichen Herztod bei Mutter und Fötus zu verhindern. Die Behandlung der zugrunde liegenden Arrhythmie erfordert jedoch eine korrekte Diagnose. Dies ist bei der Mehrzahl der Patienten mit einem 12-Kanal-Oberflächen-EKG möglich.

Breit-QRS-komplexe Tachykardie

Da ein Medikament zur Behandlung von SVT für einen Patienten mit VT schädlich sein kann, ist die Differentialdiagnose einer breiten QRS-Tachykardie kritisch. Breite-QRS-komplexe Tachykardien (QRS-Dauer >0.12s) stellen oft ein schwieriges diagnostisches und therapeutisches Problem dar.21 Fehler werden gemacht, weil Notfallmediziner VT fälschlicherweise für unwahrscheinlich halten, wenn der Patient jung und hämodynamisch stabil ist, und sie sind sich oft der EKG-Befunde nicht bewusst, die VT in mehr als 90% der Fälle schnell und genau unterscheiden. Um die richtige Diagnose zu stellen, ist ein 12-Kanal-EKG ideal. Diagnostische Anhaltspunkte für die Differenzierung von VT von SVT sind Befunde in den Ableitungen V1 und V6; zusätzlich begünstigt ein QRS von 0,14s oder mehr eine Diagnose von VT. Es gibt mehrere mögliche Mechanismen der Breit-QRS-komplexen Tachykardie.

Obwohl anhaltende (Dauer >30s) VT bei schwangeren Frauen selten ist, gibt es einige Berichte, dass VT (wenn es auftritt) bei der Patientin mit einem normalen Herzen hauptsächlich aus dem rechtsventrikulären Abflusstrakt stammt.21 Idiopathische linke VT tritt auch bei schwangeren Patienten mit strukturell normalen Herzen auf. Im Gegensatz zu schwangeren Patienten mit normaler linksventrikulärer Funktion besteht eine schlechte Prognose, wenn VT mit einer strukturellen Herzerkrankung assoziiert ist.10 Für die Akutbehandlung ist eine Differenzierung der VT – entweder hämodynamisch instabil oder stabil – unerlässlich. Wenn zu irgendeinem Zeitpunkt die VT instabil wird oder Anzeichen einer fetalen Beeinträchtigung vorliegen, sollte der DC–Gegenstoß (50-100J) sofort abgegeben werden (siehe Abbildung 1). Wenn ein Gleichstromschock von 50–100J nicht erfolgreich ist, ist eine höhere Energie erforderlich (100–360J); Dies birgt kein Risiko für Mutter oder Kind. Eine konservative Therapie ist bei jedem Patienten mit anhaltender VT und stabiler Hämodynamik angezeigt (siehe Abbildung 2). Die akute Therapie sollte mit IV Procainamid oder mit Turmalin 50–100mg IV über fünf Minuten beginnen. Procainamid scheint ebenso sicher zu sein, ist gut verträglich und hat keine damit verbundene Teratotoxizität, während das potenzielle Risiko von Ajmalin während der Schwangerschaft unklar ist und seine Verabreichung auf Notfälle beschränkt werden sollte.10

Ein weiteres potenzielles Antiarrhythmikum ist Lidocain, von dem nicht bekannt ist, dass es teratogen ist. Obwohl mehrere Studien einige Nebenwirkungen gezeigt haben (Erhöhung des Myometrialtonus, Abnahme des plazentaren Blutflusses, fetale Bradykardie), ist die Anwendung in den frühen Stadien der Schwangerschaft nicht mit einem signifikanten Anstieg der Inzidenz von fetalen Defekten verbunden.4 Antiarrhythmika der Klasse III (Sotalol, Amiodaron) sind sehr wirksame Arzneimittel bei Patienten mit ventrikulären Tachyarrhythmien. Während der Schwangerschaft sind beide Medikamente von begrenztem Wert: Sotalol scheint relativ sicher zu sein, obwohl ein 3-5% iges Risiko besteht, eine polymorphe oder Torsade de Pointes-Tachykardie zu entwickeln (siehe Abbildung 3). Zusätzlich müssen die β-adrenergen Eigenschaften von Sotalol berücksichtigt werden. Amiodaron ist bekannt für seine zahlreichen und schwerwiegenden Nebenwirkungen sowohl für die Mutter als auch für den Fötus, einschließlich Hypothyreose, Wachstumsverzögerung und Frühgeburt.40,41 Es liegen nur begrenzte Erfahrungen mit Amiodaron während der Schwangerschaft vor, und die Behandlung mit diesem Arzneimittel sollte lebensbedrohlichen Erkrankungen vorbehalten sein.42 Magnesium ist ein weiteres Medikament mit antiarrhythmischen Eigenschaften, insbesondere bei Patienten mit Torsade-de-Pointes-Tachykardie aufgrund einer QT-Verlängerung. Es ist seit langem bekannt, dass in Notfällen Magnesiumsulfat 1-2g IV, das über ein bis zwei Minuten verabreicht wird, zur Behandlung und Unterdrückung lebensbedrohlicher ventrikulärer Tachyarrhythmien wirksam ist. Obwohl dieses Arzneimittel mit wenigen Nebenwirkungen verbunden ist, wurden mütterliche Hypothermie und fetale Bradyarrhythmien beobachtet.43 In einigen Fällen ist Verapamil bei schwangeren Frauen mit rechts- / linksventrikulärer Abflusstachykardie wirksam.44

Kammerflimmern und Kammerflattern

Eine lebensbedrohliche VF oder VFlut kann in jedem Stadium der Schwangerschaft auftreten und ist mit einem hohen Risiko für einen plötzlichen Herztod verbunden. Bei Patienten mit VF oder VFlut ist die DC–Defibrillation die Behandlungsmethode der Wahl (100-360J). Eine sofortige kardiopulmonale Reanimation und eine frühzeitige Defibrillation entweder durch Gleichstrom-Gegenschock oder einen automatisierten externen Defibrillator verbessern die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Reanimation durch VF erheblich.45 Für die Langzeittherapie ist der implantierbare Kardioverter-Defibrillator (ICD) ein hervorragender Ansatz, um ventrikuläre Tachyarrhythmien zu beenden und einen plötzlichen Tod zu verhindern. Es gibt nur wenige Berichte über die ICD-Therapie während der Schwangerschaft, und diese Studien zeigen eindeutig, dass die ICD-Implantation die Schwangerschaft, die Entbindung oder die Gesundheit des Fötus nicht negativ beeinflusste.46

Ventrikuläre vorzeitige Schläge

Ventrikuläre vorzeitige Schläge (VPBs) bei Schwangeren mit strukturell normalen Herzen sind gutartig und eine Therapie ist normalerweise nicht erforderlich.10 Aufklärung und Beruhigung der Patienten sind die erste Interventionsstufe für diesen gutartigen Zustand. Erschwerende Faktoren wie chemische Stimulanzien sollten identifiziert und beseitigt werden. Bei Patienten, die nach Abschluss aller Schritte weiterhin stark symptomatisch sind, ist eine Behandlung mit selektiven β-adrenergen Rezeptorblockern indiziert. Die wenigen randomisierten Studien zu ihrer Anwendung in der Schwangerschaft ergaben widersprüchliche Ergebnisse hinsichtlich ihrer Wirksamkeit und Sicherheit. Beta-Blocker passieren leicht die Plazenta und können in hohen Dosen eine relative fetale Bradykardie verursachen. Bevorzugte Arzneimittel zur Behandlung von VPBs sind β1-selektive Mittel wie Metoprolol. Im Gegensatz dazu sind β2-Blocker in einigen Fällen mit einer verminderten utero–plazentaren Perfusion und/ oder einer fetalen Wachstumsverzögerung assoziiert und sollten nicht zur Behandlung von VPBs ausgewählt werden.39 Es gibt keine Indikation für die Behandlung mit Antiarrhythmika der Klasse III aufgrund ihrer Nebenwirkungen und des damit verbundenen Risikos einer Proarrhythmie.14

Akuttherapie von fetalen Arrhythmien

Die Behandlung von fetalen Arrhythmien ist sehr schwierig und erfordert die Zusammenarbeit verschiedener Fachärzte (Geburtshilfe, Kardiologie, Neonatologie). Das Problem der fetalen Tachyarrhythmien ist das Risiko von Hydrops fetalis und anschließendem Tod.47 SVTs sind die häufigsten fetalen Tachykardien, während andere Arrhythmien seltener beobachtet werden. Eine Analyse von 11 Studien aus den Jahren 1991 bis 2002 ergab bei 73,2 % eine fetale SVT als zugrundeliegende Arrhythmie und bei 26,2% eine AFlut.48 Die Inzidenz von Hydrops fetalis war bei Patienten mit AFlut oder SVT ähnlich (38,6 versus 40,5%; p=NS). Der intrauterine Tod betrug 8,0% bei fetaler AFlut und 8,9% bei fetaler SVT (p=NS).

Mütterliche Therapie

Die Behandlung von fetalen Arrhythmien ist entweder durch Behandlung der Mutter oder durch direkte Behandlung des Fetus möglich. Antiarrhythmika, die zur Behandlung von fetalen Arrhythmien angewendet wurden, umfassen Digoxin, Betablocker, Verapamil, Procainamid und Chinidin. Darüber hinaus wurden bei fetalen ventrikulären Tachyarrhythmien Antiarrhythmika der Klassen I und III empfohlen.6,13 Kürzlich haben Anderer et al. berichtete eine 25-jährige schwangere Frau mit anhaltender fetaler Tachykardie (Rate 267bpm) und anschließendem Hydrops fetalis.47

Die Frau wurde mit Flecainid und Digoxin behandelt und Tachykardie in Sinusrhythmus umgewandelt. Einige Tage später waren keine Anzeichen einer fetalen Herzinsuffizienz vorhanden. In einer anderen Veröffentlichung, Khosithseth et al. beschrieben drei Fälle mit Hydrops fetalis aufgrund von supraventrikulären Tachyarrhythmien erfolgreich mit Amiodaron und Digoxin oder der Kombination von Digoxin, Procainamid und Propranolol behandelt.40

Direkte fetale Therapie

Wenn die mütterliche Therapie die Rate der fetalen Tachyarrhythmien nicht unterdrückt oder ausreichend senkt, ist die direkte Verabreichung des Arzneimittels an den Fetus obligatorisch. Es wurden direkte fetale Behandlungsregime angewendet, die aus intraperitonealen und / oder nabelschnuralen IV-Verabreichungen verschiedener Arzneimittel bestehen. Darüber hinaus ermöglicht die Verabreichung von Nabelschnurmedikamenten nicht nur eine direkte Behandlung, sondern auch eine Arzneimittelüberwachung. Hansmann et al. beschrieben 60 Fälle mit fetalen Arrhythmien: 26 Fälle (43%) mit Hydrops fetalis und 34 Fälle ohne (57%). Wenn Tachyarrhythmien gegen eine transplazentare Behandlung refraktär waren, wurde eine fetale Therapie mit direkter Verabreichung des Arzneimittels über die Nabelschnur durchgeführt.49 dieser 60 Fälle, 54 waren SVT und sechs waren AFlut. Während der neun Jahre der Studie wurden verschiedene Arzneimittelregime angewendet. Zwanzig Föten (77%) mit Tachyarrhythmien und Hydrops fetalis überlebten und alle 34 nicht hydropischen Föten überlebten. Daher ist die direkte Fetaltherapie bei SVT und AFlut hochwirksam und führt zum Überleben des Fötus. Amiodaron scheint das Medikament der Wahl für die direkte Therapie zu sein; Es gibt jedoch auch andere wirksame Medikamente (Digoxin, Betablocker, Flecainid, Adenosin).50,51 Trotz der vielen Nebenwirkungen von Amiodaron ist die Mehrheit der Kinder in der Perinatalperiode trotz intrauteriner Therapie mit Amiodaron bei Tachyarrhythmien völlig normal.

Klinische Implikationen

Während der Schwangerschaft wird eine erhöhte Inzidenz von mütterlichen Herzrhythmusstörungen beobachtet, die von klinisch irrelevanten isolierten APBs oder VPBs bis hin zu schwächender SVT und VT oder VF reichen. Bei allen schwangeren Patientinnen mit Tachyarrhythmien ist eine Beurteilung der zugrunde liegenden Ätiologie und des Grades der linksventrikulären Funktion / Dysfunktion unerlässlich. Die korrekte Behandlung von Arrhythmien bei Intensivpatienten sollte auf dem Verständnis des ursächlichen Mechanismus beruhen. Bei Schwangeren mit mütterlichen und/oder fetalen Arrhythmien sollten die Therapiestrategien auf interdisziplinärer Zusammenarbeit (Geburtshilfe, Kardiologie, Neonatologie) beruhen. Im Allgemeinen ist die akute Therapie von Arrhythmien während der Schwangerschaft ähnlich wie bei der nicht schwangeren Patientin. Mögliche teratogene und hämodynamische Nebenwirkungen auf den Fetus sollten jedoch besonders berücksichtigt werden. In diesem Sinne kann in der Regel eine erfolgreiche Schwangerschaft für Mutter und Fötus das Ergebnis sein.

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