Ein 78-jähriger Mann wurde im November 2004 mit einer 3-wöchigen Vorgeschichte von Unwohlsein und Gewichtsverlust in unser Krankenhaus überwiesen, begleitet von einem Rückgang seiner Sehkraft und Koordination. Er hatte keine signifikante Krankengeschichte und hatte vor der Aufnahme keine Antibiotikabehandlung. Er war afebril, und bei der allgemeinen Untersuchung hatte er eine nicht zarte Leber, die auf 3 cm unterhalb des Rippenrandes vergrößert war. Er hatte auch eine rechte homonyme Hemianopie, rechte sensorische Unaufmerksamkeit, expressive Dysphasie und leicht reduzierte Koordination. Bluttests zeigten eine erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen (16 · 4 × 10 9 / l) und C-reaktives Protein (101 mg / l). Es gab Hinweise auf eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung; Die Thrombozyten betrugen 115 × 10 g / l, das normalisierte Verhältnis 1 · 22 und das Fibrinogen 1 · 37 g / L. Die alkalische Phosphatase betrug 616 IE / l und die γ-Glutamyltransferase > 1000 IE / l mit normalem Serumbilirubin. In den nächsten 2 Tagen entwickelte er bilaterale subunguale Splitterblutungen ( Abbildung). CT des Gehirns zeigte einen großen akuten Infarkt in der linken Parietalregion mit umgebendem Ödem und einen kleineren Infarkt im hinteren rechten Parietallappen. Die transoösophageale Echokardiographie zeigte eine große Masse an der nicht-koronaren Spitze der Aortenklappe ( Abbildung). Mehrere Blutkulturen (darunter drei für 3 Wochen inkubiert) blieben negativ, und wir behandelten den Patienten wegen kulturnegativer Endokarditis mit intravenösem Amoxicillin und Gentamicin. Serologische Tests auf Bartonellen, Chlamydien, Coxiella und Legionellen waren negativ.
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