Präsentation
A.G. ist ein 47-jähriger weißer Mann mit einer Vorgeschichte von Typ-2-Diabetes diagnostiziertim Alter von 30 Jahren. Bei seinem Besuch im Juli 1996 wog er 275 Pfund mit einer Höhe von 6’0 “ (BMI 37 kg / m2) und hatte A1C von 8,7%, leicht erhöhte Triglyceride und LDL-Cholesterin, niedrige HDL-Cholesterin und Normaltransaminase-Spiegel gemessen. Er hatte keine Anzeichen oder Symptome von Komplikationen von seinemkrankheit und fühlte sich gut.
Im Laufe der Jahre war seine Geschichte eine der variablen Follow-up in den Usa mit Nichteinhaltung seiner Ernährung und Bewegung Regime. Seine A1C-Ergebnisse schwankten von 8,0 auf 11,5%, sein Gewicht blieb > 250 lb, und sein medizinisches Regime hat sich intensiviert, um einen ACE-Hemmer, ein Statin, Aspirin, einen Sulfonylharnstoff und die maximale Dosis von Metformin aufzunehmen.
Im Februar 2003, nach 18 Monaten Abwesenheit von Follow-up, wurde eine Schlafenszeit Dosis Insulin Glargin zu A.G.’s Regime hinzugefügt, als er mit Durst, Polyurie und Gewichtsverlust zu 221 Pfund präsentiert. Sein A1C-Ergebnis betrug 10,6%, und Leberfunktionstests ergaben Aspartataminotransferase (AST) von 67 Einheiten / l und Alaninaminotransferase (ALT) von 78 Einheiten / l. Er hatte frühe Symptome einer Sensoryneuropathie in den Füßen und einer Retinopathie bei einer erweiterten Netzhautuntersuchung.
Wiederholte Beurteilung 3 Monate später, im Mai 2003, zeigte Auflösung von Beinkrämpfen, Harnfrequenz und verschwommenes Sehen mit einem A1C von 8,3%. Ihm wurden Parameter für die weitere Titration seines Schlafenszeit-Insulins gegeben, doch er kam erst im Februar 2005 wieder zur Neubewertung zurück.
Bei seinem Besuch im Februar 2005 besuchte A.G.’s A1C wurde wieder auf 10,8% erhöht und acomplete Blutbild ergab eine Anzahl weißer Blutkörperchen von 3.200 und Thrombozytenzahl von 58.000. Seine Leberfunktionsbewertung ergab minimale ALT- und Astelevationen.
Am 28. April 2005 präsentierte A.G. der Notaufnahme des Krankenhauses mithämatämie und Anämie. Endoskopie ergab mehrere Blutungen Ösophagusvarizen und Banding-Verfahren wurden durchgeführt. Eine Computertomographie des Abdomens ergab eine diffuse Fettinfiltration der Leber mit Anzeichen einer portalen Hypertonie. Der Patient wurde am 10. Mai 2005 wegen einer weiteren Episode von Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, die eine Transfusion und ein erneutes Binden von blutenden Ösophagusvarizen erforderten, wieder aufgenommen.
Laboruntersuchungen einschließlich viraler Serologien, Eisenstudien und anti-nuklearer Antikörper waren negativ, und eine Leberbiopsie ergab Stadium 4fibrose mit Hepatitis und Steatose, was die Diagnose einer nichtalkoholischen Steatohepatitis (NASH) bestätigte.
A.G. hat in der Vergangenheit keinen Alkohol getrunken und ist derzeit klinisch stabil und wird auf mögliche zukünftige Lebertransplantationen untersucht. Er wird auf einem β-Blocker und Spironolacton gehalten, fühlt sich gut, und hat aweight von 207 lb und ein A1C von 6,2%, mit einem erneuerten Interesse an seiner Diät andexercise Regime.