Ein neues Stipendium in Höhe von 1,7 Millionen US–Dollar wird ein Forscherteam zusammenbringen, um die Kettenreaktion zu untersuchen und letztendlich zu vereiteln, die im Körper nach einem Herzstillstand auftritt und letztendlich zu Hirnschäden und Tod führen kann.“Während die biologische Abfolge von Ereignissen durch Herzstillstand ausgelöst wird, ist der Tod und die Behinderung, die mit diesem Ereignis verbunden sind, das Ergebnis einer breiteren systemischen Verletzung, die durch den anfänglichen Verlust des Blutflusses und die anschließende Gewebeentzündung verursacht wird, sobald die Durchblutung wiederhergestellt ist“, sagte Marc Halterman, MD, Ph.D., Neurologe am Medical Center der Universität von Rochester, der Hauptforscher der Studie. „Tatsächlich ist es die kumulative Wirkung dieser systemischen Verletzung auf das Gehirn – und nicht auf das Herz –, die letztendlich zur Mortalität bei der Störung führt.“Jedes Jahr erleiden etwa 400.000 Amerikaner einen Herzstillstand. Trotz Verbesserungen bei der Reanimation vor dem Krankenhaus und der weit verbreiteten Anwendung von induzierter Hypothermie, die dazu beitragen kann, das Gewebe vor Schäden durch mangelnde Durchblutung zu schützen, werden weniger als 30.000 (7,6 Prozent) Patienten mit Herzstillstand letztendlich die Entlassung aus dem Krankenhaus überleben.
Innerhalb von Minuten nach der Reanimation entfaltet sich im ganzen Körper eine komplexe Abfolge von Ereignissen, an denen das Herz-Kreislauf-, Immun- und Atmungssystem beteiligt ist. Der Gewebeschaden, der durch die Einstellung und Wiederherstellung des Blutflusses in Kombination mit entzündungsfördernden Faktoren verursacht wird, die aus dem Magen-Darm-Trakt freigesetzt werden, löst eine robuste systemische Entzündungsreaktion aus. Diese molekularen Signale wiederum aktivieren zirkulierende Neutrophile, die als „Ersthelfer“ des Immunsystems dienen und sie zu Verletzungsstellen leiten, wo sie versehentlich weitere Schäden verursachen. Wissenschaftler spekulieren, dass diese Kette von Ereignissen dazu führt, dass das Immunsystem auf Hochtouren geht und Immunzellen, einschließlich Neutrophiler, schließlich in das zentrale Nervensystem eindringen, wo sie Gehirnzellen angreifen und töten. „Während wir Neutrophile typischerweise mit der ersten Verteidigungslinie des Immunsystems gegen eindringende Krankheitserreger in Verbindung bringen, können sie nach einem Herzstillstand tatsächlich eher wie der Feind im Inneren wirken, indem sie dem Feuer Treibstoff hinzufügen“, sagte Halterman.
Der Angriff auf das Gehirn verzögert sich und erreicht Tage nach der Festnahme seinen Höhepunkt; folglich spekulieren Wissenschaftler, dass sie durch die Konzentration auf die frühen Schritte dieser Reaktion möglicherweise einen Weg finden können, Neutrophile am Pass abzuhalten, indem sie ihre Aktivierung und Mobilisierung in Gewebe verhindern, das versucht, sich von den anfänglichen Auswirkungen des Blutverlusts zu erholen. Die neue Forschung wird sich in erster Linie auf die Lunge als potenziellen Ort therapeutischer Intervention konzentrieren, an dem die Aktivierung von Neutrophilen modifiziert oder verhindert werden könnte. Aufgrund der komplexen, Multi-System-Natur des Projekts wird die Forschung ein Team von Wissenschaftlern zusammenbringen, darunter Michael O’Reilly, Ph.D. und Arshad Rahman, Ph.D. mit der Abteilung für Pädiatrie und Minsoo Kim, Ph.D. mit der Abteilung für Mikrobiologie und Immunologie. Das Nationale Institut für neurologische Störungen und Schlaganfall (NINDS) wird die Arbeit an dem Projekt finanzieren. Die ersten Studien wurden mit Mitteln aus dem Schmitt-Programm für integrative Hirnforschung an Halterman und O’Reilly unterstützt. Zusätzliche Unterstützung wird durch ein kürzlich von der NINDS gewährtes Stipendium gewährt Nguyen Mai, ein M.D. / Ph.D. Student in Haltermans Labor, der eine Schlüsselrolle bei der Erhebung der für die Zuschussanträge erforderlichen vorläufigen Daten spielte.