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Die Cochlea ist mit einer wässrigen Flüssigkeit gefüllt, der Endolymphe, die sich als Reaktion auf die Vibrationen bewegt, die vom Mittelohr über das ovale Fenster kommen. Wenn sich die Flüssigkeit bewegt, bewegt sich die Cochlea-Trennwand (Basilarmembran und Corti-Organ); tausende von Haarzellen spüren die Bewegung über ihre Stereozilien und wandeln diese Bewegung in elektrische Signale um, die über Neurotransmitter an viele Tausend Nervenzellen übermittelt werden. Diese primären auditorischen Neuronen wandeln die Signale in elektrochemische Impulse um, die als Aktionspotentiale bekannt sind und entlang des Hörnervs zu Strukturen im Hirnstamm zur weiteren Verarbeitung gelangen.
HearingEdit
Der Steigbügelknöchelchen des Mittelohrs überträgt Vibrationen auf die Fenestra ovalis (ovales Fenster) an der Außenseite der Cochlea, die die Perilymphe im Vestibularkanal (obere Kammer der Cochlea) vibriert. Die Gehörknöchelchen sind für die effiziente Kopplung von Schallwellen in die Cochlea unerlässlich, da die Cochlea-Umgebung ein Fluidmembransystem ist und mehr Druck erforderlich ist, um Schall durch Fluidmembranwellen zu bewegen, als durch Luft. Eine Druckerhöhung wird erreicht, indem das Flächenverhältnis vom Trommelfell (Trommel) zum ovalen Fenster (Steigbügelknochen) um 20 verringert wird. Als Druck = Kraft/Fläche ergibt sich ein Druckgewinn von etwa dem 20-fachen des ursprünglichen Schallwellendrucks in Luft. Diese Verstärkung ist eine Form der Impedanzanpassung – um die durch die Luft wandernde Schallwelle an die im Fluidmembransystem wandernde Schallwelle anzupassen.
An der Basis der Cochlea endet jeder Kanal in einem membranösen Portal, das der Mittelohrhöhle zugewandt ist: Der vestibuläre Kanal endet am ovalen Fenster, wo die Fußplatte des Stapes sitzt. Die Fußplatte vibriert, wenn der Druck über die Gehörknöchelchenkette übertragen wird. Die Welle in der Perilymphe bewegt sich von der Fußplatte weg und in Richtung Helicotrema. Da diese Fluidwellen die Cochlea-Trennwand, die die Kanäle trennt, auf und ab bewegen, haben die Wellen einen entsprechenden symmetrischen Teil in der Perilymphe des Trommelfells, der am runden Fenster endet und sich ausbeult, wenn sich das ovale Fenster ausbeult.
Die Perilymphe im ductus vestibularis und die Endolymphe im Ductus Cochlea wirken mechanisch wie ein einziger Kanal und werden nur durch die sehr dünne Reissner-Membran voneinander getrennt.Die Schwingungen der Endolymphe im Cochlea-Kanal verschieben die Basilarmembran in einem Muster, das je nach Schallwellenfrequenz einen Abstand vom ovalen Fenster erreicht. Das Organ von Corti vibriert aufgrund äußerer Haarzellen, die diese Schwingungen weiter verstärken. Innere Haarzellen werden dann durch die Vibrationen in der Flüssigkeit verdrängt und depolarisieren durch einen Zustrom von K + über ihre Tip-Link-verbundenen Kanäle und senden ihre Signale über Neurotransmitter an die primären auditorischen Neuronen des Spiralganglions.
Die Haarzellen im Corti-Organ sind aufgrund der Steifigkeit der Basilarmembran über ihre Lage in der Cochlea auf bestimmte Schallfrequenzen abgestimmt. Diese Steifigkeit ist unter anderem auf die Dicke und Breite der Basilarmembran zurückzuführen, die entlang der Länge der Cochlea am Anfang am ovalen Fenster am steifsten ist, wo der Steigbügel die vom Trommelfell kommenden Vibrationen einführt. Da seine Steifigkeit dort hoch ist, können nur hochfrequente Vibrationen die Basilarmembran und damit die Haarzellen bewegen. Je weiter sich eine Welle in Richtung der Spitze der Cochlea (Helicotrema) bewegt, desto weniger steif ist die Basilarmembran; Daher wandern niedrigere Frequenzen die Röhre hinunter, und die weniger steife Membran wird von ihnen am leichtesten bewegt, wo die verringerte Steifigkeit dies zulässt: Das heißt, wenn die Basilarmembran immer weniger steif wird, verlangsamen sich die Wellen und sie reagiert besser auf niedrigere Frequenzen. Darüber hinaus ist die Cochlea bei Säugetieren gewickelt, was nachweislich niederfrequente Schwingungen verstärkt, wenn sie durch die mit Flüssigkeit gefüllte Spule wandern. Diese räumliche Anordnung des Schallempfangs wird als Tonotopie bezeichnet.
Bei sehr niedrigen Frequenzen (unter 20 Hz)breiten sich die Wellen entlang des gesamten Weges der Cochlea aus – differentiell über den Vestibulargang und den Trommelfellgang bis zum Helicotrema. Frequenzen, die so tief sind, aktivieren das Corti-Organ immer noch in gewissem Maße, sind aber zu niedrig, um die Wahrnehmung einer Tonhöhe hervorzurufen. Höhere Frequenzen breiten sich aufgrund der steifigkeitsvermittelten Tonotopie nicht zum Helicotrema aus.
Eine sehr starke Bewegung der Basilarmembran durch sehr laute Geräusche kann zum Absterben von Haarzellen führen. Dies ist eine häufige Ursache für teilweisen Hörverlust und der Grund, warum Benutzer von Schusswaffen oder schweren Maschinen häufig Ohrenschützer oder Ohrstöpsel tragen.
Haarzellenverstärkungbearbeiten
Die Cochlea „empfängt“ nicht nur Schall, eine gesunde Cochlea erzeugt und verstärkt Schall bei Bedarf. Wo der Organismus einen Mechanismus benötigt, um sehr schwache Geräusche zu hören, verstärkt sich die Cochlea durch die umgekehrte Transduktion der OHCs und wandelt elektrische Signale in einer positiv rückgekoppelten Konfiguration in mechanische um. Die OHCs haben einen Proteinmotor namens Prestin auf ihren äußeren Membranen; es erzeugt zusätzliche Bewegung, die sich mit der Fluidmembranwelle koppelt. Dieser „aktive Verstärker“ ist wesentlich für die Fähigkeit des Ohrs, schwache Geräusche zu verstärken.
Der aktive Verstärker führt auch zu dem Phänomen, dass Schallwellenschwingungen von der Cochlea durch das Mittelohr zurück in den Gehörgang abgegeben werden (otoakustische Emissionen).
Otoakustische Emissionenbearbeiten
Otoakustische Emissionen entstehen durch eine Welle, die über das ovale Fenster aus der Cochlea austritt und sich durch das Mittelohr zum Trommelfell und aus dem Gehörgang ausbreitet, wo sie von einem Mikrofon aufgenommen werden kann. Otoakustische Emissionen sind bei einigen Arten von Tests auf Schwerhörigkeit wichtig, da sie vorhanden sind, wenn die Cochlea gut funktioniert, und weniger, wenn sie an einem Verlust der OHC-Aktivität leidet.
Rolle von Gap Junctions
Gap-Junction-Proteine, sogenannte Connexine, die in der Cochlea exprimiert werden, spielen eine wichtige Rolle bei der auditorischen Funktion. Es wurde festgestellt, dass Mutationen in Gap-Junction-Genen syndromale und nicht-syndromale Taubheit verursachen. Bestimmte Connexine, einschließlich Connexin 30 und Connexin 26, sind in den beiden unterschiedlichen Gap-Junction-Systemen in der Cochlea vorherrschend. Das Epithelzellen-Gap-Junction-Netzwerk koppelt nicht-sensorische Epithelzellen, während das Bindegewebe-Gap-Junction-Netzwerk Bindegewebszellen koppelt. Gap-Junction-Kanäle recyceln Kaliumionen zurück zur Endolymphe nach Mechanotransduktion in Haarzellen. Wichtig ist, dass Gap-Junction-Kanäle zwischen Cochlea-Stützzellen gefunden werden, aber nicht zwischen auditorischen Haarzellen.