Chronische Osteomyelitis: Was der Chirurg wissen muss

Einführung

Osteomyelitis ist eine alte Krankheit, die seit 250 Millionen Jahren existiert und erstmals von Hippokrates beim Menschen beschrieben wurde.1 Es handelt sich um einen fortschreitenden Entzündungsprozess, der durch Krankheitserreger verursacht wird und zu Knochenzerstörung und Sequestrumbildung führt.2,3 Die Infektion kann auf den Knochen beschränkt sein oder sich auf das Knochenmark, das Periost und die umgebenden Weichteile ausbreiten.2,4 Es stellt eine große finanzielle Belastung für jedes Gesundheitssystem dar und beeinträchtigt die Lebensqualität der betroffenen Patienten und ihrer Familien erheblich.

Chronische Osteomyelitis kann als wiederkehrende oder intermittierende Erkrankung auftreten. Die Symptome und ihre Dauer können erheblich variieren, während Ruheperioden auch von variabler Dauer sein können. Die Inzidenz von Rückfällen nach einer scheinbar ‚erfolgreichen‘ Behandlung bleibt hoch, was das Management für den behandelnden Arzt schwierig macht.5. ‚Remission‘ sollte erst nach mindestens 12 Monaten Follow-up geltend gemacht werden, während ‚Heilung‘ der Krankheit nicht sicher erklärt werden kann.Prompte Diagnose und aggressives Management der chronischen Osteomyelitis sind entscheidend für die Prognose und das Endergebnis. Die Behandlung zielt darauf ab, die Auflösung der Infektion und Wiederherstellung der Funktion zu erreichen.6 In der Vergangenheit wurden langwierige Antibiotika-Regime in Kombination mit ausgedehntem chirurgischem Debridement für sein Management verwendet.6 Obwohl die Wahl des Antibiotikums, die Art der Verabreichung und die Dauer umstritten bleiben,7 Es ist allgemein anerkannt, dass Die Angemessenheit des Debridements mit breiter Exzision bleibt der wichtigste klinische Prädiktor für ein erfolgreiches Ergebnis.8

Ein gutes Verständnis der Ätiopathogenese und pathophysiologischen Merkmale der chronischen Osteomyelitis sowie das Verständnis der Behandlungsprinzipien und -optionen sind erforderlich, um den behandelnden Arzt zu einem erfolgreichen Ergebnis zu führen.

Klassifizierung

Obwohl mehrere Klassifizierungssysteme vorgeschlagen wurden, besteht kein Konsens darüber, welches am besten geeignet ist. Im Allgemeinen wird die Osteomyelitis aufgrund ihrer histopathologischen Befunde und nicht aufgrund der Dauer der Infektion als akut oder chronisch charakterisiert.9 Die akute Osteomyelitis tritt typischerweise zwei Wochen nach der Knocheninfektion auf und ist durch entzündliche Knochenveränderungen gekennzeichnet.9 Im Gegensatz dazu tritt die chronische Osteomyelitis typischerweise sechs oder mehr Wochen nach der Knocheninfektion auf und ist durch Knochenzerstörung und Sequestrierbildung gekennzeichnet.9,10

Das am weitesten verbreitete Klassifikationssystem der chronischen Osteomyelitis bei Erwachsenen ist die Cierny-Mader–Klassifikation (Tabelle 1).6 Es enthält prognostische Faktoren und beschreibt die Behandlung für jedes klinische Stadium entsprechend dem anatomischen Typ und der physiologischen Klasse des Wirts.11

Osteomyelitis kann auch nach dem Infektionsmechanismus (Pathogenese) als exogen oder hämatogen klassifiziert werden.3 Am häufigsten ist die chronische Osteomyelitis sekundär zur direkten Impfung von Krankheitserregern in den Knochen zum Zeitpunkt des Traumas infolge eines chirurgischen Traumas (d. b. nach offener Reposition und innerer Fixierung von Frakturen), von chronisch darüber liegenden offenen Wunden oder zusammenhängenden Weichteilinfektionen.3,9 Bei der hämatogenen Osteomyelitis gelangen die Erreger über den systemischen Kreislauf in den Knochen, obwohl diese Art vorwiegend bei Kindern und Jugendlichen auftritt.3,9 Bei Erwachsenen tritt es typischerweise sekundär von einer distalen Infektionsstelle aus auf, häufig mit Beteiligung der Wirbelkörper der unteren Wirbelsäule und kann auch mit einer Entzündung der angrenzenden Bandscheiben einhergehen.2,12

Einige Autoren haben vorgeschlagen, einen anderen Mechanismus der Osteomyelitis zu unterscheiden, der sekundär zur vaskulären Insuffizienz ist, da dieser mehrere unterschiedliche klinische und pathophysiologische Merkmale aufweist.2 Es tritt vorwiegend bei Patienten mit Diabetes mellitus auf und ist in der Regel das Ergebnis einer Weichteilinfektion des Fußes, die sich auf den Knochen ausbreitet.2

Epidemiologie

Die Inzidenz von hämatogener Osteomyelitis und die damit verbundene Mortalität ist nach der Einführung von Antibiotika in den 1940er Jahren dramatisch zurückgegangen.1 Dennoch hat die Inzidenz chronischer Osteomyelitis nach zusammenhängenden Infektionsherden offenbar zugenommen, insbesondere in Industrieländern.3,13 Mögliche ätiologische Faktoren sind die Alterung der Bevölkerung, die zunehmende Prävalenz von Traumata, die steigende Prävalenz von diabetischen Fußinfektionen und Verbesserungen bei der Diagnose der Krankheit.3,14 Trauma-induzierte Osteomyelitis bleibt die häufigste Ursache,15,16 mit Infektionsraten bei offenen langen Knochenbrüchen zwischen 4% und 64%, während Rezidivraten nach Knocheninfektion berichtet wurden, so hoch wie 20% bis 30% zu sein.16,17 Andererseits stellen Gelenkprotheseninfektionen eine relativ neue Form der chronischen Osteomyelitis dar. Es wird berichtet, dass ihre Inzidenz zwischen 1,5% und 2,5% liegt, obwohl nach Revisionsoperationen Raten von bis zu 20% gemeldet wurden.4

Ätiopathogenese

Im Vergleich zu anderen Gewebetypen ist Knochen relativ resistent gegen die Entwicklung einer Infektion.4,12 Dennoch kann es nach einer großen Inokulation von Krankheitserregern oder sogar einer geringeren Anzahl besonders virulenter Bakterien zu einer Infektion kommen.4,12 Die Art des isolierten Erregers hängt in hohem Maße von patientenbezogenen Faktoren wie Alter, Immunstatus, Traumaanamnese und geografischer Lage ab.18 Im Allgemeinen ist die hämatogene Osteomyelitis monomikrob,12 im Gegensatz zur zusammenhängenden Osteomyelitis, die polymikrobiell ist.3,10,12

Bei der adulten chronischen Osteomyelitis ist Staphylococcus aureus (S. aureus) mit Abstand der am häufigsten beteiligte Erreger.3,9 Methicillin-resistenter S. aureus (MRSA) wurde auch zunehmend aus chronischen Osteomyelitis-Läsionen isoliert.9 Weitere Erreger sind Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens und Escherichia coli.3,9 Mykobakterien- und Pilzinfektionen sind im Allgemeinen selten und werden häufig mit Immunschwäche in Verbindung gebracht.3,9

Nach der Einschleppung von Krankheitserregern wie S. aureus in die Knochenmarkhöhle, unabhängig vom Zugangsweg, haften sie an Membranproteinen wie Fibronektin- oder Kollagenrezeptoren und stellen eine Infektion her.3 Andere mikrobielle Faktoren verhindern den Zugang durch Wirtsabwehr oder das Eindringen in das umgebende Gewebe.2 Dies wird erreicht, indem verschiedene Arten von Wirtszellen angegriffen und die extrazelluläre Matrix abgebaut werden.Es wurde auch berichtet, dass 2S. aureus in Wirtszellen überlebt, ein Mechanismus, der auch von anderen Krankheitserregern verwendet wird.2

Folglich erzeugen verschiedene Pathogene eine relativ undurchlässige Polysaccharid/Protein-Matrix (Biofilm)8, die mehrschichtig sein kann und in eine Glykokalyx oder in eine Schleimschicht eingebettet ist.12 Umgeben vom Biofilm weisen diese Erreger einen veränderten Phänotyp in Bezug auf Wachstum, Genexpression und Proteinproduktion2 auf, der sie vor den Abwehrmechanismen des Wirts und der systemischen Wirkung von Antibiotika schützt.3,19 Dies steht im Gegensatz zur anfänglichen Infektionsphase, in der sich die Bakterien noch in einer planktonischen Phase befinden und eine hohe Stoffwechsel- und Generationsrate aufweisen, ein Faktor, der ihre Empfindlichkeit gegenüber gängigen Antibiotika erhöht.19 Die Erreger können über längere Zeiträume in diesem Zustand verbleiben und viele Jahre nach der ersten Impfung wieder aufflammen.

Die Entzündungsfaktoren, die von den Pathogenen sowie von den Leukozyten des Wirts produziert werden, zusammen mit der Kompression und Obliteration des Gefäßnetzwerks um den betroffenen Bereich herum, stellen die Hauptmechanismen der Gewebenekrose und Knochenzerstörung dar.2 Der entstehende avaskuläre Bereich wird zu einem idealen Hafen für Bakterien, da ihn weder Entzündungszellen noch Antibiotika erreichen können. Um diesen avaskulären Bereich herum kommt es zu reaktiver Hyperämie und erhöhter osteoklastischer Aktivität, was wiederum zu lokalisiertem Knochenverlust und Osteoporose führt.2 Gleichzeitig lagern die Osteoblasten periostalen neuen Knochen ab.2

Prädisponierende Faktoren

Es wurden mehrere prädisponierende Faktoren für die Entwicklung einer chronischen Osteomyelitis berichtet. Eine Vorgeschichte von Traumata, offenen Frakturen und Operationen sind die am häufigsten anzutreffenden Faktoren.20 Weitere Faktoren sind Diabetes, periphere Gefäßerkrankungen, Mangelernährung, Hypotonie, chronischer Steroidkonsum, Malignität, Alkoholismus, Rauchen, systemische oder lokale Immunschwäche, intravenöser Drogenkonsum und Entwicklung von Dekubitusgeschwüren.6,9,12,20

Heutzutage ist das Vorhandensein von Implantaten einer der wichtigsten prädisponierenden Faktoren. Bald nach der Implantation werden sie mit den Proteinen des Wirts beschichtet, eine ausgezeichnete Quelle für die Anheftung von Krankheitserregern.12 Der Biofilm, den sie produzieren, schützt sie vor den Abwehrmechanismen des Wirts, so dass sie Monate oder Jahre später wieder aktiviert werden können.12

Klinische Merkmale

Die klinischen Merkmale einer chronischen Osteomyelitis sind in der Regel nicht spezifisch und daher schwer zu erkennen. Es kann auch schwierig sein, Anzeichen einer Osteomyelitis von einer Weichteilinfektion zu unterscheiden, insbesondere bei Diabetikern. Es wurde über eine Vielzahl von Symptomen berichtet, die von keinen Hautläsionen über offene Wunden bis hin zu Knochenbrüchen reichen. Chronische Schmerzen, ein Erythembereich um den betroffenen Knochen, Schwellungen und Knochenempfindlichkeit, eine beeinträchtigte Wundheilung, die häufig mit einer Gewebenekrose einhergeht, eine erhöhte Drainage oder anhaltende Nebenhöhlenwege, Schüttelfrost, leichtes Fieber und allgemeines Unwohlsein sind einige der am häufigsten berichteten klinischen Symptome (Abb. 1).2,3,9,10,20 In vernachlässigten Fällen berichten Patienten typischerweise von einem zyklischen Schmerz, der an Schwere zunimmt, mit Fieber einhergeht und nachlässt, wenn Eiter durch die Fistel ausbricht.18

Bildgebungsmerkmale

Die Bildgebung kann sowohl bei der Charakterisierung als auch bei der Differentialdiagnose von Osteomyelitis helfen. Die einfache Radiographie, eine First-Line-Bildgebungsmodalität, ist von sehr geringer Empfindlichkeit und Spezifität. Es ist jedoch nützlich, Osteomyelitis von anderen Pathologien wie Frakturen und Malignomen (primär oder metastasierend) zu unterscheiden.9 Es kann bereits 10 bis 21 Tage nach der Knocheninfektion eine Schwellung des Weichgewebes, eine periostale Reaktion, einen Definitionsverlust, einen Verlust der Knochendichte und eine Osteolyse zeigen, ist jedoch möglicherweise erst nach einem Verlust von 30% bis 50% des Knochenmineralgehalts nachweisbar.2,9,12,20 Späte Anzeichen sind eine erhöhte Knochenresorption, Sequestrierbildung und Knochenneubildung im Periost oder Endost.20

Die CT liefert die detaillierteste Bildgebung des kortikalen Knochens und ist besonders nützlich bei der Identifizierung von Sequestra und intraossären Fisteln.2 Es zeigt auch sowohl die periostale Reaktion als auch die Beteiligung des Knochenmarks sowie den Zustand des Weichgewebes in einem frühen Stadium.10,20 Auch wenn sich die Qualität bei Implantaten verschlechtert, wird es routinemäßig zur präoperativen Planung und zur Führung von Biopsien verwendet.6,20

Die MRT hat einen Vorteil bei der Beurteilung des Knochenmarks und der umgebenden Weichteile und definiert die damit verbundenen Ödeme und Hyperämien, die in den sehr frühen Stadien der Krankheit vorliegen.2,21 Es kann Knochen- von Weichteilinfektionen unterscheiden und kann auch als Hilfsmittel zur Schätzung der für das Debridement erforderlichen Ränder oder zur Beurteilung des Ansprechens auf die Therapie verwendet werden.2,20 Dennoch ist es in Gegenwart von Implantaten, Narbengewebe und kürzlichen Operationen von begrenztem Wert.21

Die routinemäßige Knochenszintigraphie wurde auch zur Diagnose chronischer Osteomyelitis eingesetzt. Nichtsdestotrotz ist es mit einer begrenzten Spezifität und falsch positiven Ergebnissen verbunden, insbesondere bei Patienten mit diabetischer Arthropathie, Gicht, Trauma und kürzlicher Operation. Daher wird seine Verwendung nicht als einzelne Bildgebungsmodalität empfohlen.2,21 Die Leukozytenszintigraphie hingegen gilt als genaue Technik zur Diagnose einer chronischen Osteomyelitis im peripheren Skelett, ihre diagnostische Genauigkeit im axialen Skelett ist jedoch erheblich verringert.21 Falsch-positive Ergebnisse werden auch bei mechanisch instabilen Nonunionen oder periartikulären Nonunionen mit assoziierter posttraumatischer Arthropathie berichtet.20

Die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) weist die höchste Sensitivität und Spezifität auf und beschreibt Läsionen mit ihrer begleitenden entzündlichen Aktivität in sehr frühen Stadien.2,18 Seine Verfügbarkeit und die damit verbundenen Kosten beschränken jedoch seine routinemäßige Verwendung.6 Eine Metaanalyse zur Untersuchung der Genauigkeit der diagnostischen Bildgebung bei chronischer Osteomyelitis zeigte jedoch, dass Fluorodesoxyglukose-PET die höchste diagnostische Genauigkeit aufweist, sowohl zur Bestätigung als auch zum Ausschluss der Diagnose einer chronischen Osteomyelitis, insbesondere im Axialskelett.21,22

Die Ultraschalluntersuchung (US) wird hauptsächlich im Frühstadium zur Erkennung eitriger Ansammlungen in den Weichteilen eingesetzt.2 Einige Autoren schlagen vor, dass es in einigen Fällen diagnostisch sein kann, aber zuverlässige Schätzungen seiner Spezifität und Sensitivität sind nicht verfügbar.18

Laborauswertung

Eine Reihe von Laboruntersuchungen kann bei der Diagnose helfen, obwohl ihnen im Allgemeinen die Spezifität für chronische Osteomyelitis fehlt. Das Vorhandensein von Entzündungsmarkern wie einem erhöhten C-reaktiven Protein (CRP) -Spiegel und einer erhöhten Erythrozytensedimentationsrate (ESR) kann als Ergänzung zur Diagnose und zur Überwachung des klinischen Ansprechens auf die Behandlung verwendet werden.2,3,9,20 Im Gegensatz dazu schließt das Vorhandensein von anhaltend normalen CRP- und ESR-Spiegeln in den meisten Fällen eine Osteomyelitis aus, obwohl dies bei Vorliegen einer sich entladenden Nasennebenhöhle oder eines Diabetes-Hintergrunds möglicherweise nicht der Fall ist.9 Leukozytose und erhöhte Alpha-1-Säureglykoproteinspiegel können ebenfalls vorhanden sein, dies sind jedoch keine zuverlässigen Indikatoren.3,9 Im Gegenteil, die Anzahl der weißen Blutkörperchen (WCC) kann innerhalb normaler Grenzen liegen.10,20

Am wichtigsten ist, dass für eine definitive Diagnose bei chronischer Osteomyelitis das Vorhandensein positiver mikrobieller Kulturen aus Knochenbiopsien in Bereichen mit Knochennekrose als wesentlich angesehen wird.9 Diese sollten nicht aus oberflächlichen Wunden oder Fisteln gewonnen werden, da diese aufgrund des Einschlusses nicht pathogener Mikroorganismen, die die Wunde besiedeln, mit geringer Genauigkeit in Verbindung gebracht wurden.2,3 Es werden auch falsch negative Ergebnisse berichtet, hauptsächlich aufgrund der lückenhaften Verteilung der Osteomyelitis-Läsionen im Knochen.2 Häufig ist mehr als ein Organismus beteiligt, und dazu können anaerobe, mykobakterielle und pilzliche Organismen gehören, so dass spezifische Kulturen und mikrobiologische Tests erforderlich sein können.9 Insbesondere bei implantatbedingter Osteomyelitis sollten Proben von bis zu fünf Stellen um das Implantat herum entnommen werden, um die diagnostische Ausbeute zu erhöhen, und häufig sind längere Anreicherungsbrühenkulturen erforderlich.2,20 Es ist sehr wichtig, dass die Kulturen vor Beginn einer antimikrobiellen Behandlung gewonnen werden, um falsch negative Ergebnisse zu vermeiden. Konventionelle Blutkulturen sind im Allgemeinen nur bei hämatogener Osteomyelitis sinnvoll.

Die Histopathologie von Gewebeproben, die während einer Biopsie oder eines Debridements gewonnen wurden, kann ebenfalls zusätzliche wichtige Informationen liefern. Das signifikante Vorhandensein von Neutrophilen weist auf eine Infektion hin, während eine positive Spezialfärbung auf das Vorhandensein von Krankheitserregern vor den Kulturergebnissen hindeutet.2

Diagnostischer Ansatz

Die Diagnose einer chronischen Osteomyelitis kann oft schwierig sein, aber es ist wichtig zu wissen, dass eine frühzeitige Diagnose zu einem günstigeren Ergebnis führt. Eine Kombination aus einem hohen Index des klinischen Verdachts und der Erkennung der klinischen Symptome sowie Bildgebungs- und Laboruntersuchungen kann die Diagnose unterstützen. Insbesondere bei Patienten mit eingeschränktem peripherem Gefäßsystem kann die Diagnose einer chronischen Osteomyelitis noch schwieriger sein, da die Symptome in der Regel subtil sind und systemische Merkmale fehlen.12 Die klinische Untersuchung sollte sich darauf konzentrieren, einen möglichen Nidus der Infektion zu identifizieren.9 Wie erwähnt, ist das empfindlichste Kriterium das Vorhandensein positiver Bakterienkulturen aus Knochenbiopsien, die aus Bereichen mit Knochennekrose gewonnen wurden.9

Management

Die Behandlung der chronischen Osteomyelitis hängt von der Dauer und Schwere der Symptome sowie vom Vorliegen medizinischer Begleiterkrankungen ab. In den meisten Fällen ist die umgebende Weichteilhülle beeinträchtigt und die Vaskularisierung des Bereichs ist schlecht, ein Faktor, der berücksichtigt werden sollte. Das Hauptziel der Behandlung ist es, den Entzündungsprozess zu beseitigen, indem alle Krankheitserreger und das devitalisierte Gewebe entfernt werden, und wenn keine Heilung stattgefunden hat, die Heilung durch Optimierung der mechanischen und biologischen Umgebung zu fördern. Dies kann mit einer Kombination aus Behandlung mit Antibiotika, chirurgischem Debridement und Management des Totraums erreicht werden.

Große Vorsicht ist auch bei Diabetikern geboten. Die Symptome sind in diesen Fällen möglicherweise nicht klar, während ein gleichzeitiger vaskulärer Kompromiss und eine periphere Neuropathie die Wahl der Behandlung erschweren können. Ein kleiner, aber wichtiger Prozentsatz dieser Patienten erfordert eine Amputation der Gliedmaßen.2

Antibiotikabehandlung

Eine erste empirische Antibiotikabehandlung sollte begonnen werden, sobald die Kulturproben entnommen wurden. Das Antibiotikaregime sollte dann auf die Ergebnisse der Kulturen und die Empfindlichkeiten zugeschnitten werden.6

Die meisten Autoren empfehlen eine Antibiotikatherapie von vier bis sechs Wochen.3,5,23 Dies wird mit der Begründung begründet, dass für die Revaskularisierung des Knochens drei bis vier Wochen erforderlich sind, was den antimikrobiellen Wirkstoffen die Möglichkeit gibt, in den entzündeten Bereich einzudringen und die Erreger anzugreifen, die zu diesem Zeitpunkt für Antibiotika anfällig sind.3,5 Es gibt jedoch keine eindeutigen Beweise für diese Empfehlung oder dafür, dass eine längere Antibiotikatherapie die Rezidivrate verringert.5,23 In der Tat ist eine längere Antibiotikabehandlung mit einem erhöhten Risiko für unerwünschte Ereignisse, Kosten und Antibiotikaresistenzen verbunden.23

Die Art der Antibiotika und der Verabreichungsweg sind nach wie vor umstritten, ohne dass eindeutige Beweise für die Praxis vorliegen. Kein Unterschied zwischen oralen Antibiotika im Vergleich zu parenteralen Antibiotika in der Remissionsrate am Ende der Therapie und nach 12 Monaten oder mehr Follow-up,3 ein von anderen Autoren bestätigter Befund.5 Der orale Verabreichungsweg scheint attraktiv, als ob orale Wirkstoffe den gleichen Erfolg mit parenteralen Antibiotika bieten, sie haben ähnliche Risiken für unerwünschte Ereignisse, sind jedoch einfacher zu verabreichen und mit geringeren medizinischen Kosten und einer verkürzten Dauer des Krankenhausaufenthalts verbunden.3,5

Am wichtigsten für das verwendete Antibiotikum ist die erreichbare Knochenpenetration sowie die Überschreitung der minimalen Hemmkonzentrationen für den isolierten Erreger.5 Das verwendete Antibiotikaregime sollte auch auf den Ergebnissen der Kulturen und Empfindlichkeiten basieren, die durch Knochenbiopsien erhalten wurden. In polymikrobiellen Fällen oder bei prothetischen Infektionen wird eine Kombination von Antibiotika empfohlen, da berichtet wurde, dass dies die Rezidivrate verringert.5 Schließlich wurde berichtet, dass Krankheitserreger wie S. aureus Resistenzen gegen eine Reihe von Antibiotika entwickeln, eine Facette, die die Wahl der Behandlung noch schwieriger macht.12

Zusätzlich können lokale Antibiotika in Form von Polymethylmethacrylat (PMMA) -Perlen verwendet werden, um hohe Dosen von Antibiotika an das umgebende Gewebe abzugeben.20,24 Mehrere Studien haben ihre Wirksamkeit bestätigt, mit dem zusätzlichen Vorteil, dass der Totraum, der sich aus dem Debridement ergibt, verwaltet wird.24,25 Das für die Mischung ausgewählte Antibiotikum sollte gegen den gezielten bakteriellen Erreger wirksam sein. Im Gegensatz zu den PMMA-Perlen bieten Calciumsulfat-Perlen eine schnellere Freisetzung hoher Konzentrationen von Antibiotika, was den Vorteil hat, biologisch abbaubar zu sein und daher die Notwendigkeit einer Entfernung auszuschließen.26 In ähnlicher Weise sind Hydroxylapatit-Keramikperlen und Polylactid-Polyglycolid-Copolymer-Implantate ebenfalls biologisch abbaubar und wurden erfolgreich bei der Behandlung von chronischer Osteomyelitis eingesetzt.26

In Bezug auf die Wahl der Antibiotika empfehlen wir, die Behandlung individuell auf Art und Ausmaß der Osteomyelitis, medizinische Begleiterkrankungen, isolierte (n) Organismus (e) und ob dies die erste Präsentation oder ein Wiederauftreten ist. Für häufige Mikroorganismen wie S. aureus empfehlen wir die Behandlung mit IV Nafcillin oder Cefazolin im Falle von Methicillin-empfindlichem S. aureus (MSSA) und Behandlung mit IV Vancomycin für MRSA. Am häufigsten ist eine mindestens sechswöchige antimikrobielle Therapie erforderlich, nach der eine erneute Beurteilung des Patienten und eine weitere Diskussion mit den Mikrobiologen empfohlen werden.

Chirurgische Behandlung

Der Eckpfeiler der Behandlung der chronischen Osteomyelitis ist das chirurgische Management (Tabelle 2). Dies sollte ein adäquates chirurgisches Debridement beinhalten, um alle Krankheitserreger zusammen mit ihren Biofilmen und Sequestra (abgestorbener Knochen), die als Fremdmaterial wirken, bis hin zu gesundem und lebensfähigem Gewebe zu entfernen (Abb. 2a). Die lokale Weichteilhülle sollte ebenfalls debridiert und rekonstruiert werden, falls angezeigt. Bei signifikanter Ausdehnung der Osteomyelitis in den Markkanal wurde ein Debridement mit der Reibahle-Irrigator-Aspirator (RIA) -Technik und anschließendes Einführen eines antibiotisch imprägnierten intramedullären Zementstabs vorgeschlagen.20 Ein aggressiverer Ansatz mit Reiben des Kanals und, wenn ein Gelenk beteiligt ist, der beiden benachbarten Kanäle wird empfohlen, um das Risiko eines erneuten Auftretens zu verringern, da die makroskopische Bestimmung des Ausmaßes der Knochenmarkinfiltration nicht zuverlässig ist.

Ein angemessenes Debridement sollte nicht durch Bedenken hinsichtlich daraus resultierender Knochen- und / oder Weichteildefekte eingeschränkt werden,20 da ein unzureichendes Debridement mit einer hohen Inzidenz von Rezidiven in Verbindung gebracht wurde.3 Nach dem Debridement sollten Proben aus dem betroffenen Knochen, dem Sinustrakt und dem umgebenden Gewebe zur pathologischen Untersuchung geschickt werden, um sicherzustellen, dass keine bösartigen Veränderungen vorliegen.20

Obwohl die Notwendigkeit eines chirurgischen Debridements bei chronischer Osteomyelitis unbestritten ist, glauben viele, dass es allein keine Remission aufrechterhalten kann und dass die Kombination mit Antibiotika ein besseres Ergebnis bietet.20 Man sollte jedoch bedenken, dass nicht alle Fälle von chronischer Osteomyelitis einen chirurgischen Eingriff erfordern, da der Gesundheitszustand des Patienten und die damit verbundenen Komorbiditäten, die möglicherweise vorhanden sind, eine Kontraindikation für einen operativen Eingriff darstellen können, insbesondere in der Wirbelsäule. In diesen Fällen kann eine suppressive Behandlung mit geeigneten Antibiotika in Betracht gezogen werden.

Management des Totraums

Nach einem aggressiven Debridement, das erforderlich sein kann, um das gesamte devitalisierte Gewebe zu entfernen, kann sich ein großer Knochendefekt (Totraum) bilden.3 Dieser Raum benötigt ein angemessenes Management für die Ausrottung der Infektion und die anschließende Implantation von Transplantatmaterialien, um eine Knochenregeneration zu ermöglichen.

Im Allgemeinen hängt die Wahl der Rekonstruktionstechnik von den Eigenschaften der Läsion nach dem Debridement und der physiologischen Einstufung des Wirts ab. Primäre Knochentransplantationsverfahren sind aufgrund der Resorption des Knochentransplantats aufgrund anhaltender Entzündungen und / oder Infektionen häufig nicht mit guten Erfolgsraten verbunden.Bei zweistufigen Eingriffen können 2 mit Antibiotika imprägnierte Zementabstandshalter und Antibiotika-Perlen verwendet werden, die den Totraum vorübergehend füllen, bis die Rekonstruktion durchgeführt ist. Die induzierte Membrantechnik (Masquelet) wurde ebenfalls mit ermutigenden Ergebnissen verwendet (Abbildungen 2b, 2c und 3),27 und kreisförmige externe Fixationsvorrichtungen und Knochentransport sind eine weitere Option bei der Behandlung von Knochendefekten kritischer Größe.27 Lokale Lappen einschließlich Muskellappen, gestielte Muskellappen, myokutane Lappen und knöcherne Lappen wurden verwendet, um die beeinträchtigte Weichteilhülle mit guten Ergebnissen zu optimieren.6,19,20,28. Vaskularisierte freie Lappen wurden auch verwendet, um große Defekte abzudecken, bei denen das lokale Gewebe beeinträchtigt ist.6,19,20

Kürzlich wurde die Verwendung von Materialien wie bioaktivem Glas in Verbindung mit einer Antibiotikatherapie als sicher und wirksam wie ein Knochenersatz bei Infektionen gemeldet.29 Bioaktives Glas ist ein synthetisches, biokompatibles Material, das osteokonduktive, angiogene und antimikrobielle Eigenschaften kombiniert, was zu seiner Integration in Knochen und Weichteile führt und so zu einer potenziell nützlichen Ergänzung bei der Behandlung von Toträumen wird.29

Komplikationen

Aufgrund des chronischen Entzündungs- und Infektionsprozesses können zahlreiche Komplikationen auftreten. Abszessbildung, Sinusbahnen und Ausdehnung auf benachbarte Strukturen sind einige der am häufigsten auftretenden Komplikationen. Die wichtigste, leicht zu übersehende Komplikation ist jedoch die maligne Transformation der chronischen Osteomyelitis, die auch als Marjolin-Ulkus bezeichnet wird.19 Die Inzidenz von Marjolin-Geschwüren ist in Entwicklungsländern mit begrenzten medizinischen Ressourcen höher, während sie bei 1,6% bis 23% aller Patienten mit chronischer Osteomyelitis auftritt.30-32 Bei Marjolin-Geschwüren handelt es sich hauptsächlich um aggressive Plattenepithelkarzinome (SCC) mit einer Latenzzeit von 27 bis 30 Jahren vom Beginn der Osteomyelitis bis zur malignen Transformation. Die lange Dauer der chronischen Osteomyelitis ist der wichtigste prädiktive Faktor.30,31,33

Zusammenfassung und Schlussfolgerungen

Chronische Osteomyelitis ist nach wie vor ein ernstes Gesundheitsproblem weltweit und stellt gleichzeitig eine wirtschaftliche Belastung für jedes Gesundheitssystem dar. Sein Auftreten, seine Art, sein Schweregrad und seine Prognose hängen von verschiedenen Faktoren ab, einschließlich der Eigenschaften und Virulenz des infizierenden Erregers, der physiologischen Klasse des Wirts und des Mechanismus (Quelle) der Infektion. Vor Beginn der Behandlung ist es sehr wichtig, dass die kausalen Wirtskomorbiditäten wie Diabetes und periphere Gefäßerkrankungen angesprochen werden. Andererseits ist die Prävention von Osteomyelitis in Form einer gezielten Antibiotikaprophylaxe bei chirurgischen und traumatischen Wunden sowie in der prothetischen Chirurgie von größter Bedeutung.

Der ‚Goldstandard‘ für die Diagnose einer chronischen Osteomyelitis ist das Vorhandensein positiver Knochenkulturen und die histopathologische Untersuchung des Knochens. Fluorodeoxy-Glucose-PET ist die bildgebende Technik mit der höchsten diagnostischen Genauigkeit, aber aufgrund ihrer begrenzten Verfügbarkeit kann die Leukozytenszintigraphie als Alternative im peripheren Skelett verwendet werden.

Die Behandlung der chronischen Osteomyelitis ist für den behandelnden Arzt eine Herausforderung, die durch das Vorhandensein einer Infektion, Sequestrierung und Beeinträchtigung der lokalen Vaskularität mit einer beeinträchtigten Gewebehülle erschwert wird. Es wird ein multidisziplinärer Ansatz befürwortet, an dem Radiologen, Mikrobiologen mit Fachwissen über Infektionskrankheiten, Orthopäden und plastisch-rekonstruktive Chirurgen beteiligt sind. Der behandelnde Arzt sollte die Behandlung entsprechend der Schwere und Dauer der Symptome des Patienten sowie dem klinischen und radiologischen Ansprechen auf die Behandlung individualisieren. Eine kombinierte antimikrobielle und chirurgische Behandlung sollte in allen Fällen in Betracht gezogen werden, ebenso wie ein angemessenes Totraummanagement und eine spätere Skelettrekonstruktion. Selbst nach längerer Antibiotikabehandlung und wiederkehrendem chirurgischem Debridement können Exazerbationen über viele Jahre auftreten. Das Follow-up ist noch umstritten, aber die meisten Experten sind sich einig, dass dies bis zu fünf Jahre dauern sollte, da die Häufigkeit von Rückfällen nach wie vor hoch ist.

Ein fundiertes Verständnis der Ätiologie, Infektionsmechanismen und Pathophysiologie der Chronizität der chronischen Osteomyelitis kann dem behandelnden Arzt helfen, die Behandlung für jeden Patienten individuell zu gestalten. Weitere Forschungen zur Biokinetik der verschiedenen Krankheitserreger, einschließlich der Biofilmeigenschaften, können bei der Entwicklung neuartiger Therapien zur Behandlung der chronischen Osteomyelitis helfen.

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