Anatomie und Physiologie II

Gefäßsystem der Niere

Die Nierenarterie sorgt für den Blutfluss zur Niere. Die Nierenarterie teilt sich zuerst in Segmentarterien, gefolgt von einer weiteren Verzweigung, um mehrere interlobare Arterien zu bilden, die durch die Nierensäulen verlaufen, um den Kortex zu erreichen. Die interlobären Arterien verzweigen sich wiederum in bogenförmige Arterien, kortikale Strahlungsarterien und dann in afferente Arteriolen. Die afferenten Arteriolen haben etwa 1,3 Millionen Nephrone in jeder Niere.

Abbildung 4. Blutfluss in der Niere

Es ist wichtig, dass der Blutfluss durch die Niere mit einer geeigneten Geschwindigkeit erfolgt, um eine Filtration zu ermöglichen. Diese Rate bestimmt, wie viel gelöster Stoff zurückgehalten oder verworfen wird, wie viel Wasser zurückgehalten oder verworfen wird und letztendlich die Osmolarität des Blutes und den Blutdruck des Körpers.

Vaskulär umgebende einzelne Nephrone

Nephrone sind die „Funktionseinheiten“ der Niere. Da Nephrone die Funktion haben, das Blut zu reinigen und die Bestandteile des Kreislaufs auszugleichen, benötigen sie offensichtlich eine enge Verbindung zur Blutversorgung. Der Filtrationsapparat des Nephrons, Bowmans Kapsel, entfernt ein großes Volumen Filtrat aus dem Blut. Es tut dies, indem es ein Hochdruck-fenestriertes Kapillarbett umgibt, das etwa 200 µm im Durchmesser ist, genannt Glomerulus. Der Glomerulus hat im Vergleich zu anderen Kapillarbetten einen ungewöhnlich hohen Druck. Es ist das einzige Kapillarbett, das sowohl eine efferente Arteriole (anstelle der erwarteten efferenten Venule) aufweist. Dieser hohe Druck hilft, die fortgesetzte Bewegung von Flüssigkeit aus dem Blut über die Filtrationsmembran und in die Bowman-Kapsel zu treiben. Der Glomerulus und die Bowman-Kapsel bilden zusammen das Nierenkörperchen.

Nach dem Passieren des Nierenkörpers bilden die Kapillaren eine zweite Arteriole, die efferente Arteriole. Diese efferenten Arteriolen versorgen die nächsten Kapillarnetzwerke um die distal gelegenen Teile des Nephrontubulus, die peritubulären Kapillaren und die Vasa recta, bevor sie in das Venensystem zurückkehren. Peritubuläre Kapillaren und Vasa recta haben eine standardmäßige anatomische Anordnung mit afferenten Arteriolen und efferenten Venolen. Aus diesem Grund haben sie auch einen typischeren Blutdruck, der wesentlich niedriger ist als der Druck in Glomeruli.Wenn sich das Filtrat durch die Nephrontubuli bewegt, gewinnen diese Kapillarnetzwerke den größten Teil der gelösten Stoffe und des Wassers zurück und bringen sie in den Kreislauf zurück. Da ein Kapillarbett (der Glomerulus) in ein Gefäß abfließt, das wiederum ein zweites Kapillarbett bildet, ist die Definition eines Portalsystems erfüllt. Dies ist das einzige Portalsystem, in dem sich eine Arteriole zwischen dem ersten und dem zweiten Kapillarbett befindet. (Portalsysteme verbinden auch den Hypothalamus mit der vorderen Hypophyse und die Blutgefäße der Verdauungsorgane mit der Leber.)

Abbildung 3. Die beiden Kapillarbetten sind in dieser Figur deutlich dargestellt. Die efferente Arteriole ist das Verbindungsgefäß zwischen dem Glomerulus und den peritubulären Kapillaren und der Vasa recta.

Regulierung der Filtratbildung

Die Filtrationsrate korreliert direkt mit der Filtratmenge, die zu jedem Zeitpunkt vom Nierenkörperchen produziert wird. Um die Filtration zu erhöhen, muss der Blutfluss zum Glomerulus erhöht werden, da dadurch zusätzliches Filtrat erzeugt werden kann. Um die Filtrationsrate zu verringern, wird der Blutfluss zum Glomerulus verringert, da dies folglich den Druck im Glomerulus verringert, wodurch die Filtratbildung begrenzt wird. Der Blutfluss zum Glomerulus wird durch mehrere Mechanismen reguliert.

Sympathische Nerven

Die Nieren werden von den sympathischen Neuronen des autonomen Nervensystems über den Plexus coeliacus und die splanchnischen Nerven innerviert. Die Verringerung der sympathischen Stimulation führt zu einer Vasodilatation und einem erhöhten Blutfluss durch die Nieren unter Ruhebedingungen. Daher führt eine Verringerung der sympathischen Stimulation zu einer erhöhten Urinproduktion. Umgekehrt würde eine Erhöhung der sympathischen Stimulation die Filtratbildung und letztendlich die Urinproduktion verringern.

Wenn die Frequenz der sympathischen Stimulation zunimmt, verengt sich die arterioläre glatte Muskulatur (Vasokonstriktion), was zu einem verminderten glomerulären Fluss führt, so dass weniger Filtration auftritt. Unter Stressbedingungen nimmt die sympathische Nervenaktivität zu, was zur direkten Vasokonstriktion afferenter Arteriolen (Noradrenalin-Effekt) sowie zur Stimulation des Nebennierenmarks führt. Das Nebennierenmark wiederum erzeugt eine generalisierte Vasokonstriktion durch die Freisetzung von Adrenalin. Dies schließt eine Vasokonstriktion der afferenten Arteriolen ein, wodurch das durch die Nieren fließende Blutvolumen weiter reduziert wird. Dieser Prozess leitet Blut zu anderen Organen mit unmittelbareren Bedürfnissen um.

Wenn der Blutdruck sinkt, stimulieren die sympathischen Nerven auch die Freisetzung von Renin. Zusätzliches Renin erhöht die Produktion des starken Vasokonstriktors Angiotensin II. Angiotensin II stimuliert, wie oben diskutiert, auch die Aldosteronproduktion, um das Blutvolumen durch Zurückhalten von mehr Na + und Wasser zu erhöhen. Für eine normale glomeruläre Filtrationsrate ist nur eine Druckdifferenz von 10 mm Hg über den Glomerulus erforderlich, so dass sehr kleine Änderungen des afferenten arteriellen Drucks die glomeruläre Filtrationsrate signifikant erhöhen oder verringern.

Autoregulation des Blutflusses zu den Nieren

Die Nieren sind sehr effektiv bei der Regulierung der Blutflussrate über einen weiten Blutdruckbereich. Ihr Blutdruck sinkt, wenn Sie entspannt sind oder schlafen. Es wird beim Training zunehmen. Trotz dieser Veränderungen wird sich die Filtrationsrate durch die Niere nur sehr wenig ändern. Dies ist auf zwei interne Autoregulationsmechanismen zurückzuführen, die ohne äußeren Einfluss arbeiten: den myogenen Mechanismus und den tubuloglomerulären Rückkopplungsmechanismus.

Arteriole Myogener Mechanismus

Der myogene Mechanismus, der den Blutfluss in der Niere reguliert, hängt von einer Eigenschaft ab, die von den meisten glatten Muskelzellen des Körpers geteilt wird. Wenn Sie eine glatte Muskelzelle dehnen, zieht sie sich zusammen; Wenn Sie aufhören, entspannt sie sich und stellt ihre Ruhelänge wieder her. Dieser Mechanismus funktioniert in der afferenten Arteriole, die den Glomerulus versorgt. Wenn der Blutdruck ansteigt, werden glatte Muskelzellen in der Wand der Arteriole gedehnt und reagieren, indem sie sich zusammenziehen, um dem Druck zu widerstehen, was zu einer geringen Änderung des Flusses führt. Wenn der Blutdruck sinkt, entspannen sich die gleichen glatten Muskelzellen, um den Widerstand zu senken, was einen gleichmäßigen Blutfluss ermöglicht.

Tubuloglomeruläre Rückkopplung

Der tubuloglomeruläre Rückkopplungsmechanismus umfasst den juxtaglomerulären Apparat (Abbildung 3) und einen parakrinen Signalmechanismus, der Adenosintriphosphat (ATP), Adenosin und Stickoxid (NO) verwendet. Dieser Mechanismus stimuliert entweder die Kontraktion oder Entspannung der afferenten arteriolären glatten Muskelzellen. Denken Sie daran, dass der distale gewundene Tubulus in engem Kontakt mit den afferenten und efferenten Arteriolen des Glomerulus steht. Spezialisierte Makula-Densa-Zellen in diesem Segment des Tubulus reagieren auf Änderungen der Flüssigkeitsdurchflussrate und der Na + -Konzentration. Mit zunehmender glomerulärer Filtrationsrate bleibt weniger Zeit für die Rückresorption von NaCl im proximalen gewundenen Tubulus, was zu einer höheren Osmolarität im Filtrat führt. Die erhöhte Flüssigkeitsbewegung lenkt einzelne nichtmotile Zilien auf Macula densa-Zellen stärker ab. Diese erhöhte Osmolarität des sich bildenden Urins und die größere Flussrate innerhalb des distalen gewundenen Tubulus aktivieren die Zellen der Makula densa, um durch Freisetzung von ATP und Adenosin (einem Metaboliten von ATP) zu reagieren. ATP und Adenosin wirken lokal als parakrine Faktoren, um die myogenen juxtaglomerulären Zellen der afferenten Arteriole zur Verengung, Verlangsamung des Blutflusses und Verringerung der glomerulären Filtrationsrate zu stimulieren. Wenn umgekehrt die glomeruläre Filtrationsrate abnimmt, befindet sich weniger Na + im sich bildenden Urin, und die meisten werden resorbiert, bevor sie die Makula densa erreichen, was zu einer Verringerung von ATP und Adenosin führt, wodurch sich die afferente Arteriole ausdehnen und die glomeruläre Filtrationsrate erhöhen kann. Stickstoffmonoxid hat den gegenteiligen Effekt und entspannt die afferente Arteriole, während ATP und Adenosin sie zur Kontraktion anregen. Somit stimmt Stickoxid die Auswirkungen von Adenosin und ATP auf die glomeruläre Filtrationsrate ab.

Lying just outside Bowman’s capsule and the glomerulus is the juxtaglomerular apparatus (Figure 3). An der Stelle, an der die afferenten und efferenten Arteriolen in die Bowman-Kapsel eintreten und diese verlassen, kommt der anfängliche Teil des distalen gewundenen Tubulus in direkten Kontakt mit den Arteriolen. Die Wand des distalen gewundenen Tubulus bildet an dieser Stelle einen Teil des JGA, der als Macula densa bekannt ist. Dieser Cluster quaderförmiger Epithelzellen überwacht die Flüssigkeitszusammensetzung der Flüssigkeit, die durch den distalen gewundenen Tubulus fließt. Als Reaktion auf die Konzentration von Na + in der an ihnen vorbeiströmenden Flüssigkeit setzen diese Zellen parakrine Signale frei. Sie haben auch ein einzelnes, nichtmotives Zilium, das auf die Geschwindigkeit der Flüssigkeitsbewegung im Tubulus reagiert. Die parakrinen Signale, die als Reaktion auf Änderungen der Flussrate und der Na + -Konzentration freigesetzt werden, sind ATP und Adenosin.

Abbildung 3. (a) Der juxtaglomeruläre Apparat ermöglicht es spezialisierten Zellen, die Zusammensetzung der Flüssigkeit im distalen gewundenen Tubulus zu überwachen und die glomeruläre Filtrationsrate einzustellen. (b) Diese mikroskopische Aufnahme zeigt den Glomerulus und die umgebenden Strukturen. LM × 1540. (Mikroskopische Aufnahme zur Verfügung gestellt von den Regents der University of Michigan Medical School © 2012)

Ein zweiter Zelltyp in diesem Gerät ist die juxtaglomeruläre Zelle. Dies ist eine modifizierte, glatte Muskelzelle, die die afferente Arteriole auskleidet und sich als Reaktion auf ATP oder Adenosin, das von der Macula densa freigesetzt wird, zusammenziehen oder entspannen kann. Eine solche Kontraktion und Entspannung reguliert den Blutfluss zum Glomerulus. Wenn die Osmolarität des Filtrats zu hoch ist (hyperosmotisch), ziehen sich die juxtaglomerulären Zellen zusammen, wodurch die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) verringert wird, sodass weniger Plasma gefiltert wird, was zu einer geringeren Urinbildung und einer stärkeren Flüssigkeitsretention führt. Dies wird letztendlich die Osmolarität des Blutes in Richtung der physiologischen Norm verringern. Wenn die Osmolarität des Filtrats zu niedrig ist, entspannen sich die juxtaglomerulären Zellen, erhöhen die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen den Wasserverlust in den Urin, wodurch die Blutosmolarität ansteigt. Mit anderen Worten, wenn die Osmolarität steigt, nehmen die Filtration und die Urinbildung ab und das Wasser bleibt erhalten. Wenn die Osmolarität sinkt, nehmen Filtration und Urinbildung zu und Wasser geht über den Urin verloren. Das Nettoergebnis dieser gegensätzlichen Aktionen besteht darin, die Filtrationsrate relativ konstant zu halten. Eine zweite Funktion der Macula densa-Zellen besteht darin, die Reninfreisetzung aus den juxtaglomerulären Zellen der afferenten Arteriole zu regulieren (Abbildung 4). Aktives Renin ist ein Protein, das aus 304 Aminosäuren besteht und mehrere Aminosäuren aus Angiotensinogen spaltet, um Angiotensin I zu produzieren. Angiotensin I ist nicht biologisch aktiv, bis es durch Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) aus der Lunge in Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II ist ein systemischer Vasokonstriktor, der hilft, den Blutdruck durch Erhöhung zu regulieren. Angiotensin II stimuliert auch die Freisetzung des Steroidhormons Aldosteron aus der Nebennierenrinde. Aldosteron stimuliert die Na + -Reabsorption durch die Niere, was auch zu Wassereinlagerungen und erhöhtem Blutdruck führt.

Abbildung 4. Das Enzym Renin wandelt das Proenzym Angiotensin I um; das aus der Lunge stammende Enzym ACE wandelt Angiotensin I in aktives Angiotensin II um.

Kapitelübersicht

Die Nieren werden von sympathischen Nerven des autonomen Nervensystems innerviert. Die Aktivität des sympathischen Nervensystems verringert den Blutfluss zur Niere und macht in stressigen Zeiten mehr Blut für andere Bereiche des Körpers verfügbar. Der arterioläre myogene Mechanismus hält einen stetigen Blutfluss aufrecht, indem er bewirkt, dass sich die glatte Muskulatur der Arteriolen zusammenzieht, wenn der Blutdruck ansteigt, und sich entspannt, wenn der Blutdruck sinkt. Die tubuloglomeruläre Rückkopplung beinhaltet die parakrine Signalisierung am juxtaglomerulären Apparat, um eine Vasokonstriktion oder Vasodilatation zu verursachen, um eine stetige Blutflussrate aufrechtzuerhalten.Kontraktile Mesangialzellen spielen weiterhin eine Rolle bei der Regulierung der Geschwindigkeit, mit der das Blut gefiltert wird. Spezialisierte Zellen im juxtaglomerulären Apparat produzieren parakrine Signale, um den Blutfluss und die Filtrationsraten des Glomerulus zu regulieren. Andere Zellen des juxtaglomerulären Apparates produzieren das Enzym Renin, das eine zentrale Rolle bei der Blutdruckregulation spielt

Selbstkontrolle

Beantworten Sie die Frage(n) unten, um zu sehen, wie gut Sie die im vorherigen Abschnitt behandelten Themen verstehen.

Glossar

Myogener Mechanismus: Mechanismus, durch den die glatte Muskulatur auf Dehnung durch Kontraktion reagiert; Ein Anstieg des Blutdrucks führt zu einer Vasokonstriktion und ein Abfall des Blutdrucks zu einer Vasodilatation, so dass der Blutfluss stromabwärts stabil bleibt

tubuloglomeruläre: rückkopplungsmechanismus mit Beteiligung der JGA; Makula densa-Zellen überwachen die Na + -Konzentration im terminalen Teil der aufsteigenden Henle-Schleife und bewirken eine Vasokonstriktion oder Vasodilatation von afferenten und efferenten Arteriolen, um die GFR zu verändern