alla icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) hämmar cyklooxygenas, och följaktligen kan njurfunktioner beroende på prostaglandinsyntes påverkas. Lyckligtvis är njurfunktionen hos normala individer relativt oberoende av PG-systemet, och därför producerar NSAID vanligtvis inte någon njurdysfunktion. Under vissa omständigheter kan hämning av PG-beroende njurfunktioner emellertid ge kliniskt signifikanta effekter. När njuren är i salthållande tillstånd eller när det finns renal vaskulär skada, kan NSAID minska njurblodflödet och glomerulär filtreringshastighet som producerar akut njursvikt som är reversibel vid avbrytande av läkemedlet. NSAID kan också: 1) Minska natriumutsöndring och dämpa den diuretiska effekten av loopdiuretika, vilket ger eller förvärrar ödem, 2) hämmar PG-beroende reninsekretion ibland vilket resulterar i hyperkalemi, 3) förbättra de antidiuretiska effekterna av vasopressin och 4) minska den antihypertensiva effekten av flera läkemedel. Bevis för att något NSAID ”sparar” renal cyklooxygenas är kontroversiellt, och inget NSAID saknar kliniska problem. Syndrom som är mindre uppenbart relaterade till hämning av renal PG-syntes är akut interstitiell nefrit med eller utan nefrotiskt syndrom, renal papillär nekros och kronisk interstitiell nefrit. Nyligen har ett unikt syndrom av flanksmärta och mild reversibel njursvikt beskrivits hos friska individer som får suprofen, ett urikosuriskt NSAID. Detta syndrom kan bero på urinsyrakristallavsättning i njurtubulerna och har resulterat i avlägsnande av suprofen från den amerikanska marknaden.