den extracellulära mikromiljön
Emaljbildning följer den allmänna organiska matrismedierade biomineraliseringsprocessen, vilket innebär att proteinkomponenterna i det extracellulära utrymmet styr initiering, orientering och förpackning av kristallerna. Tidpunkten för uttryck och utsöndring av de erforderliga proteinerna och proteinaserna styrs väl av olika gener och signalvägar. Denna process sker i en sluten mikromiljö, isolerad från cirkulerande blod och belägen i det extracellulära utrymmet mellan de kolumna epitelcellerna (ameloblasterna) och det underliggande dentinet som bildas av odontoblastcellerna. Emaljutveckling (amelogenes) är resultatet av en serie komplexa och programmerade cellulära aktiviteter.2 de cellulära, kemiska och fysiologiska händelserna som är involverade i tandemaljbildning är dynamiska och förekommer i olika steg. Dessa sträcker sig från sekretoriska scenen när celler utsöndrar majoriteten av proteinerna och proteinaserna som behövs för mineralisering till mognadssteget när massiv proteinnedbrytning tillåter samtidig tillväxt av kristaller för att fylla utrymmet proteinerna lämnar bakom sig. Dessa två steg separeras av övergångsstadiet, när proteinsekretionen minskar och kristalltillväxten ökar. Kritiska extracellulära händelser inkluderar protein självmontering, stegvis bearbetning av proteiner med specifika enzymer, jontransport och kontroll av lokalt pH.3 dessa dynamiska händelser omvandlar matrisen som är 70% vatten och organiskt material (mestadels protein) med endast 30% mineral i vikt till en mycket organiserad struktur som är mer än 99% oorganisk (mestadels kalciumhydroxiapatitkristaller). De minsta oorganiska enheterna-apatitkristaller-växer i längd vid sekretionssteget och växer huvudsakligen i bredd och tjocklek vid övergångs-och mognadsstegen.
det huvudsakliga strukturella proteinet i den organiska matrisen är amelogenin, vilket utgör mer än 90% av proteininnehållet. Det näst vanligaste proteinet är ameloblastin, som har celladhesionsegenskaper och sannolikt kontrollerar ameloblastcelldifferentiering. Ett annat protein som finns i mycket mindre mängder är enamelin, som också tros kontrollera apatitkärnbildning och tillväxt i samband med amelogenin. Proteinaser, såsom matrismetalloproteinas MMP-20 och KLK4, fungerar för att bearbeta och bryta ner amelogenin och andra emaljproteiner i olika stadier av amelogenes.4
förutom kalcium, fluor och fosfat innehåller den extracellulära miljön andra joner såsom natrium, magnesium, kalium, klorid och bikarbonat. Dessa joner kommer in från blodkärl på ytan av emaljorganceller. Genom kontrollerad eller kanske underlättad rörelse måste dessa joner korsa ett avstånd av 50 Crimson till 100 Crimson (två eller tre olika cellskikt) för att resa från blodflödet till den utvecklande emaljytan.
Emaljapatitkristaller innehåller natrium, magnesium, kalium, fluorid, karbonat och vätefosfat (HPO4)-3 i sina strukturer. En av de viktigaste jonerna som ingår i emaljapatitstrukturen är fluor. Fluor ersätter hydroxyljoner i apatit och stabiliserar gitteret som ett resultat av vätebindningar med angränsande OH – joner. Den resulterande fluorohydroxyapatiten är mindre löslig än hydroaxyapatit, har bättre kristallinitet och är mindre mottaglig för syraupplösning och kariesprogression. Fluoridupptag sker mestadels under övergången/mognadsstadiet och fortsätter efter att ameloblasterna upphör med utsöndring. Emaljytan absorberar också fluor från den omgivande vävnadsvätskan före utbrott av tanden. Emellertid resulterar överdriven fluorförbrukning under emaljutveckling i bildandet av fluorerad eller fläckig emalj.5 eftersom signifikant surhet genereras i emaljens extracellulära matrismiljömiljö efter utfällning av emaljhydroxiapatit är pH-buffringsfunktionen i systemet kritisk när progressiv och snabb tillväxt av emaljkristaller uppträder under emaljmognad. Bikarbonat är en annan viktig komponent i emaljvätska som är involverad i buffring av den extracellulära miljön.under hela amelogenesprocessen, som börjar hos människor under graviditetens tredje trimester, passerar ameloblaster genom en serie differentieringssteg som kännetecknas av förändringar i cellmorfologi och funktion. När emaljen är helt mineraliserad och den organiska matrisen bryts ned och avlägsnas—6 månader efter födseln hos människor— slutar ameloblasterna fungera och genomgår regression. De krymper dramatiskt och i munhålan kan leda till tandkaries och/eller dental erosion.7 både karies och erosion är resultatet av emaljmineralförlust på grund av en sur miljö, medan bärbildning specifikt involverar närvaron av bakterier.
förutom möjligheten till sådan skada kan bildandet av emalj också vara defekt från tidiga utvecklingsstadier på grund av mutationer i ameloblastgenprodukter. Resultatet är ett fel i ett av proteinerna eller proteinaserna som är ansvariga för att kontrollera processerna för mineralbildning och för organisering och bearbetning av den organiska matrisen. Mutation i någon av generna som kodar för amelogenin, enamelin, MMP-20 eller KLK4 leder till en av en serie ärftliga sjukdomar av emaljmissbildning som kallas amelogenesis imperfecta.4 beroende på det drabbade proteinet och det involverade utvecklingsstadiet kan den defekta emaljen vara tunn (hypoplastisk) eller ha normal tjocklek men en mjuk (hypomineraliserad) struktur.