PMC

2. Fallpresentation

en 23-årig kaukasisk man hänvisades till akutavdelningen med en 3-dagars historia av ogiltiga svårigheter. Patientens historia bestod av en motorfordonsolycka för två år sedan för vilken han hade lagts in på sjukhuset under en längre tid. Det fanns ingen historia av tidigare urinkateterisering eller urinrörstrauma. Han rapporterade ogiltiga svårigheter och buksmärtor, båda ökade under de senaste tre dagarna. Ett försök från allmänläkaren att placera en Foley-kateter misslyckades. Vid presentationen på akutavdelningen såg vi en hemodynamiskt stabil, afebril patient. Fysisk undersökning avslöjade en smärtsam buk med tecken på peritonit. Ett andra försök av urologen att placera en Foley-kateter visade sig också vara misslyckad. Hans blodprov avslöjade förhöjda vita blodkroppar på 18,7 109/L, C-reaktivt protein på 32 mg/L och en kreatinin på 831 2crmol/L, urea på 33.2mmol / L, natrium på 130mmol / L och ett kalium på 5,9 mmol/L. Abdominal ultraljud visade en dilaterad urinblåsa (>500 cc) med en förtjockad vägg och stora mängder ascites (Fig. 1). Ingen hydronephrosis observerades. Eftersom ascites ursprung var okänt avstod urologen från att placera en suprapubisk kateter. Istället utfördes en cystoskopi, som visade en urinrörssträngning. Strängningen utvidgades och en Foley-kateter placerades framgångsrikt över en styrtråd. Efter kateterisering förbättrades patientens tillstånd. På grund av de stora mängderna ascites misstänktes patienten först att drabbas av en malignitet i buken. Därför testades blod för leukocytdifferentiering och gonadala tumörmarkörer, som båda kom tillbaka negativa. Vätskan aspirerades och skickades för testning, vilket visade en kreatinin på 11 kubmol/L. under antagning var patienten polyurisk och producerade 4.800 cc under de första 24 timmarna efter intag. Under de närmaste två dagarna förbättrades hans kreatinin (kreatinin 128 ci mmol/L, Urea 11,2 mmol/L) och elektrolytstörningarna normaliserades (natrium 135 mmol/L, kalium 4,6 mmol/L). Dessutom normaliserades hans vita blodkroppar och CRP. CT-cystogram gjordes två dagar efter inträde, vilket visar en normal aspekt av njurarna och en minskning av ascites. Vidare sågs ett avbrott i blåsväggen, med läckage av intravesikal kontrast, vilket tyder på en bristning av den ventrala blåsväggen (Fig. 2). Därför var patienten planerad till en laparoskopisk reparation av blåsväggen nästa dag. Efter operationen hade patienten en oupphörlig återhämtning och släpptes efter 2 dagar. En vecka efter operationen avlägsnades katetern, han upplevde inga tömningsproblem. Två månader efter operationen rapporterade patienten utmärkt tömning med goda resultat på uroflowmetry med en Qmax på 19,4 ml/s och ingen postvoid Rest.