Inferior myokardinfarkt med höger ventrikulär involvering

en 32-årig man förs till akutavdelningen (ED) med svår substernal bröstsmärta på 20 minuters varaktighet och tillhörande andnöd, domningar i vänster arm, diafores och illamående. Under de senaste 24 timmarna hade han flera episoder av yrsel och andfåddhet som inträffade i vila och löstes snabbt utan ingripande. När han kom till jobbet utvecklades bröstsmärta utöver yrsel och andnöd; dessa symtom kvarstod och smärtan förvärrades.

patienten har högt blodtryck, som behandlas med metoprolol och lisinopril. Han röker tobak regelbundet. Flera faderliga släktingar hade hjärtinfarkt (MIs) mellan 50 och 60 år.

Figur 1-det initiala EKG visar normal sinusrytm med Q-vågor och ST-segmenthöjd i leder II, III och aVF och St-segmentdepression i leder I, aVL och V1 till V

. Dessa resultat överensstämmer med ett sämre myokardinfarkt i väggen.

på vägen till ED fick patienten fyra 81 mg aspirintabletter och två 0.4 mg sublinguala nitroglycerintabletter. Vid ankomsten är han vaken, diaphoretisk och blek. Temperaturen är 36,7 CCR (98,1 CCR f); blodtryck, 60/36 mm Hg; hjärtfrekvens, 70 slag per minut; andningsfrekvens, 16 andetag per minut; och syremättnad, 98% på 3 L syre genom nasal kanyl. Hans hud är cool och klamrig. Hjärtrytmen är regelbunden utan mumling, gnidning eller galopp. Ingen jugulär venös distans noteras. Lungorna är klara. Buken är mjuk, nontender och utan bevis på hepatomegali. Extremiteter är svala utan cyanos eller ödem. Perifera pulser är svaga men palpabla. Huvud, nacke och neurologiska undersökningsresultat är normala.

det initiala EKG visar normal sinusrytm med Q-vågor och Stsegmenthöjning i leder II, III och aVF och St-segmentdepression i leder i, aVL och V1 till V3 (Figur 1). Ett EKG med högersidiga prekordiala ledningar visar Q-vågor och ST-höjd i V4R till V6R (Figur 2).

en bärbar bröstradiograf avslöjar att mediastinum och hjärta är av normal storlek, utan tecken på lungödem eller infiltrera.

patienten ges en snabb bolus av 2 L normal saltlösning och hans blodtryck stiger till 113/53 mm Hg. Han får också en bolus av ofraktionerat heparin följt av en kontinuerlig heparininfusion. Hans blodtryck förblir i intervallet 110/50 till 120/60 mm Hg. Ytterligare nitroglycerin krävs inte. Akut inferior vägg MI med höger ventrikulär (RV) involvering diagnostiseras, och primär perkutan koronar intervention (PCI) är planerad.

INFERIOR WALL MI med RV-involvering

Figur 2 – Detta EKG med de prekordiala ledningarna som byts till höger sida av bröstet visar Q-vågor och ST-höjd i V

r till V

R. dessa resultat överensstämmer med höger ventrikulär infarkt.

översikt. Blodtillförsel till den nedre väggen i vänster ventrikel kan komma från antingen vänster circumflex artär eller höger kransartär (RCA).1 omkring 85% av den allmänna befolkningen kallas ”höger dominerande”, vilket innebär att RCA ger en bakre fallande artärgren för att leverera den nedre väggen i vänster ventrikel. Cirka 8% av befolkningen är ”vänster dominerande”: den vänstra circumflex-artären ger den bakre nedåtgående artären. Den återstående befolkningen är” codominant”: blodtillförseln delas. På grund av variationer i blodtillförseln till den sämre väggen kan ischemi i den regionen associeras med vänster ventrikulär (LV) lateral ischemi eller RV-ischemi.

på ett traditionellt 12-ledat EKG kan ischemiska förändringar grupperas tillsammans för att hjälpa till att lokalisera förolämpningen mot olika regioner i vänster ventrikel på följande sätt:

infarkt i höger kammare och LV-basalområdet visas inte lätt som st-segmenthöjningar på det traditionella 12-ledade EKG. Ett högersidigt EKG med kompletterande leder V3R till V6R kan användas för att undersöka aktiviteten hos RV-friväggen, och kompletterande leder V7 till V9 kan användas för att undersöka aktiviteten i lv-basalområdet. Eftersom de flesta personer har rätt dominerande, involverar 35% till 50% av sämre MIs höger kammare.2

diagnos. Patienter med RV MIs kanske inte uppvisar klassiska symtom. De är mindre benägna att uppvisa andnöd än patienter som har sämre MI utan RV-inblandning (36% mot 68%) och är mer benägna att uppvisa synkope (20% mot 6,7%).3

Inferior vägginfarkt på ett initialt EKG, manifesterat som ST-segmenthöjningar i leder II, III och aVF, bör leda till ytterligare undersökning för bevis på RV-involvering (se Figur 1). På ett högersidigt EKG med leder V3R till V6R har en 0,1 mV eller större ST-segmenthöjning i V4R visat sig förutsäga RV MI med en total känslighet på 88%, en specificitet på 78% och en noggrannhet på 83% 4 (Se figur 2). Även om mindre tillförlitlig, ST-segment depression av 1 mm eller större i bly aVL hos patienter med bevis på sämre MI har också förknippats med RV engagemang.5

konsekvenser för prognosen. RV-engagemang i akut underlägsen MI är en oberoende prediktor för stora komplikationer och dödlighet på sjukhus3,4 samt långvarig sjuklighet.4,6 medan prognosen på sjukhus efter lv-infarkt är direkt relaterad till postinfarct LV-utstötningsfraktionen, förändrar involvering av höger kammare drastiskt det linjära förhållandet på grund av de regioner som levereras specifikt av RCA (tabell).7

RV MI leder till minskad RV-fyllning, vilket leder till dålig LV-förbelastning oavsett mängden bevarad lv-systolisk funktion. Dessutom stör ischemi till ledningsvägarna den normala hastigheten och rytmkontrollen till hela hjärtat. Hög grad av atrioventrikulära block har rapporterats hos 50% av patienterna som har sämre MI med RV-engagemang, jämfört med 13% av dem utan RV-engagemang.2

kombinationen av minskad förbelastning och störning av den normala hjärtledningsvägen resulterar i en hög grad av komplikationer. I en tid av revaskularisering via trombolys är den totala dödligheten på sjukhus för patienter med RV MI 31%, jämfört med 6% för patienter med sämre MI utan RV-engagemang. RV-engagemang i sämre MI är förknippat med en signifikant högre förekomst av större komplikationer under sjukhusvistelse, inklusive kardiogen chock, atrioventrikulärt block, pacingbehov och ventrikelflimmer.3,4 efter urladdning är rv-engagemang i underlägsen MI oberoende förutsägbart för behovet av permanent pacing inom 3 års uppföljning.4

även i PCI-eran är RV-engagemang i akut underlägsen MI fortfarande en oberoende markör för ökad dödlighet.6 trots en liknande processuell framgång har patienter med RV MI en övergripande högre frekvens av allvarliga biverkningar på sjukhus (15%) än patienter med främre eller sämre MI (5% till 8%). Vidare är infarkt som involverar höger kammare associerat med en 5-faldig ökning av 30-dagars dödlighet.

förvaltning. Förekomsten av kardiogen chock vid presentation hos patienter med sämre MI är cirka 11%.4 syresättning bör optimeras med extra syre, och intravenös åtkomst bör erhållas med 2 storborrkatetrar i väntan på det möjliga kravet på en stor volym vätska.

skaffa ett EKG så snart som möjligt. Om ett mönster av sämre infarkt hittas, skaffa ett andra EKG med högersidiga ledningar V3R genom V6R för att leta efter bevis på RV MI. Det initiala EKG bör också undersökas för eventuella bevis på atrioventrikulärt block och signifikant bradykardi. Ett trombocythämmande medel ska ges och patienten ska bedömas med avseende på eventuella kontraindikationer mot antikoagulation.

stöttepelaren i behandlingen är omedelbar revaskularisering, företrädesvis genom primär PCI. Fullständig revaskularisering av RCA, inklusive dess stora arteriella grenar, har associerats med ett mer gynnsamt resultat. Reperfusion av huvud RCA samt alla RV-och LV-grenar, jämfört med reperfusion av endast huvud RCA och dess grenar till vänster ventrikel, har associerats med bättre RV-funktion återhämtning (67% vs 32%) och lägre 30-dagars dödlighet (3.9% mot 23%).6

två aspekter av RV MI-terapi skiljer sig från behandling av LV-infarkt. För det första, på grund av förlusten av RV-funktion, uppvisar cirka 33% till 50% av patienterna otillräcklig LV-förbelastning.7 till skillnad från lågutgången hypotoni mönster av lv infarkt med tillhörande pulmonell venös trängsel, vilket kräver förnuftig användning av små volymer av vätska, hypotension i RV infarkt till följd av otillräcklig LV förbelastning kan kräva stora volymer av vätskor för stöd. Nitrater, som är potenta venösa dilaterande medel som traditionellt används för att lindra bröstsymtom, bör undvikas för att förhindra ytterligare minskning av förbelastning och hjärtutgång.

För det andra, med tanke på RCA: s roll för att stödja hjärtledningsvägen, kan inotropisk och kronotropisk dysfunktion kräva ingrepp.7 om stora volymer vätska har givits utan signifikant förbättring av symptomatisk hypotoni, kan inotropiskt stöd initieras med dobutamin för att optimera hjärtkontraktilitet för att förbättra produktionen. Om symtomatisk sinusbradykardi är närvarande kan intravenös atropin vara nödvändig. Om symptomatisk bradykardi är associerad med atrioventrikulär nodblockad, kan transkutan stimulering vara nödvändig för att upprätthålla adekvat hjärtutgång.

Nodal blockerande medel, såsom Kub2-blockerare, bör användas med försiktighet. Om en patient är takykardisk utan EKG-tecken på nodal dysfunktion, bör inte blockerare av Hibisk2-blockerare sättas ut. Men några bevis på högagrad atrioventrikulärt block utesluter användningen av sådana medel.

resultatet av detta fall

hjärtkateterisering avslöjade en 80% stenos av den proximala RCA. Den skyldige lesionen var oregelbunden och lastad med akut trombus. Också synliga var emboli i den distala bakre nedåtgående artären och den distala posterolaterala grenen. Trombusen avlägsnades, följt av angioplastik och placering av en bar metallstent i den proximala RCA. Ett ekokardiogram följande dag visade allvarlig hypokinesis av hela den nedre väggen i vänster ventrikel som sträckte sig in i toppen och en lv-utstötningsfraktion på 50%.

patienten skrevs ut med recept för klopidogrel, aspirin, lisinopril, metoprolol och atorvastatin, och uppföljning med hjärtrehabiliteringstjänster planerades.

REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Höger ventrikulär involvering med akut inferior vägg myokardinfarkt identifierar hög risk att utveckla atrioventrikulära nodala ledningsstörningar. Är Hjärta J. 1984; 107: 1183-1187.
3. Det är en av de mest kända. Höger ventrikulär hjärtinfarkt: presentation och akuta resultat. Angiologi. 2005; 56:371-376.
4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Höger ventrikulär infarkt som en oberoende prediktor för prognos efter akut sämre hjärtinfarkt. N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. Turhan h, Yilmaz MB, Yetkin E, et al. Diagnostiskt värde av aVL-derivat för höger ventrikulär involvering hos patienter med akut sämre hjärtinfarkt. Ann Icke-Invasiv Elektrokardiol. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I, et al. Prognostisk betydelse av höger ventrikulär infarkt i en akut myokardinfarktkohort som avses för samtida perkutan reperfusionsterapi. Är Hjärta J. 2007; 153: 231-237.
7. Horan LG, blommor NC. Höger ventrikulär infarkt: specifika krav på hantering. Är Fam Läkare. 1999;60:1727-1734.