Herpes B-virus

tabell II.

Exposure	Number of Cases
Monkey bite	10
Monkey scratch	2
Monkey saliva wound contamination	1
Tissue culture bottle cuts	1
Needle stick injury	2
Possible aerosol	2
Cleaned monkey skull	1
Needle scratch and monkey bite	1
Cage scratch	2
möjlig reaktivering	1
kontakt mellan människa och människa	1
Mucosal splash (avföring från djur)	1

av de icke-primatherpesvirus har endast B-viruset visat sig slutgiltigt producera mänsklig infektion. Andra Simian herpesvirus inkluderar simian varicellavirus, rhesus cytomegalovirus, lymfokryptovirus, Herpes saimirioch rhesus makak rhadinovirus, liksom SA-8 (simian agent 8) och herpesvirus papio 2 (HVP2). Neuropatogenesen av HVP2 verkar parallell mänsklig infektion med B-viruset.

B-virus orsakar sällan systemisk infektion i sina naturreservat, de olika arterna makak apa, men i närvaro av immunosuppression kan orsaka, som med Herpes simplex, spridd sjukdom. Liksom hos människan orsakar B-viruset allvarlig, dödlig infektion hos flera nya världens apor, inklusive cebus (capuchin) apor och vanliga Marmoset (Callithrix jacchus).

vilken patogen är ansvarig för denna sjukdom?

släktet Simplexvirus, underfamiljen Alphaherpesvirinae, familjen Herpesviridiae.

detta virus är helt klart en simian härma av de mänskliga herpes simplex virus 1 och 2, inklusive viral morfologi, patogenes av infektion, och genetiska och antigena likheter med överlappning av ett antal antigena epitoper.

det är ett höljt virus med 160-180 nm storlek med ett dubbelsträngat, linjärt DNA-genom på cirka 100-115 miljoner molekylvikt motsvarande cirka 150-170 kilbaspar.

virusets ytglykoproteiner korsreagerar med de hos herpes simplex-virusen, särskilt HSV 2, och kan tvärneutralisera in vitro, men det finns inga tydliga bevis för en skyddande roll av HSV-antikroppar eller för användning av högtiter anti-HSV-plasma terapeutiskt.

cellfritt virus kommer sannolikt inte att kvarstå under någon längre tid i miljön på grund av virusets känslighet för värme, ultraviolett ljus och lipidlösningsmedel.

Till skillnad från HSV 1 har B-viruset inte mycket värdbegränsning för tillväxt i vävnadskultur.

viruset kan tydligt förorena makak njurcellinjer och gjorde det i cellinjerna som användes för produktion av inaktiverade poliovirusvacciner. Lyckligtvis inaktiverades viruset med formalin-och värmeprocesserna som användes vid vaccinproduktion.

latens i sensoriska nervganglier förekommer tydligt i makaker och har visat sig förekomma hos kaniner också. Latens hos människor med detta virus har föreslagits hos en individ som presenterade trigeminal (oftalmisk division) zosterliknande sjukdom utan exponering för apor i mer än 10 år.

hur orsakar herpes B-virus encefalit?

efter inokulering replikerar viruset i den lokala huden och kan orsaka ett lokalt herpesliknande vesikulärt utslag från vilket viruset kan isoleras. Isolering av viruset från epidermis kan förekomma även utan öppna skador. Dränering till regionala lymfkörtlar kan uppstå, vilket orsakar lymfkörtelförstoring. Lymfadeopati kan visa blödning och fokal nekros, histopatologiskt.

efter inträde i perifera sensoriska och autonoma nerver stiger B-viruset i axoner in i CNS. Replikering i nervcellerna resulterar i inflammation som huvudsakligen består av mikroglialceller i områden i livmoderhalsen, hjärnstammen och hjärnan. Inflammationen tenderar att vara mest uppenbar i hjärnstamområdena i medulla och pons. Hemorragiska infarkter kan ses, men i vissa fall verkar histopatologisk skada vara minimal trots öppen neurologisk sjukdom.

Till skillnad från HSV 1 encefalit orsakar B-virussjukdomen inte ofta de typiska intranukleära inklusionskropparna i CNS men gör det när de replikerar i vävnadskultur.

även till skillnad från HSV 1 encefalit som orsakar en encefalit centrerad i den temporala loben, är encefalit mycket mer generaliserad.

vilka andra kliniska manifestationer kan hjälpa mig att diagnostisera och hantera herpes B-infektion?

multiorgan involvering i herpes B encefalit uppträder tydligt, men kanske inte är kliniskt öppen. Detta kan inträffa vid spridd HSV 1-infektion men inte i HSV 1 encefalit. Organ som eventuellt är involverade inkluderar lever, mjälte och binjur, och viruset kan odlas från sådana organ. I levern åtföljs trängsel av periportal infiltration av neutrofiler och mononukleära celler och spridda nekrotiska foci kan hittas. Virala inklusionskroppar kan ses inom områdena inflammation. Fokal nekros kan också ses i andra organ.

Asymptomatiskinfektion med herpes B-virus förekommer förmodligen inte åtminstone baserat påen serosurvey av individer som har arbetat direkt med makaker.

Ocularsjukdom har beskrivits i herpes B encefalit. Beskrivningar avprocessen innefattar multifokal nekrotiserande retinit, som kan varaassocierad med vitrit, optisk neurit och panuveit. Viruset kan isoleras från näthinnan och glaskroppen.

Hur kan herpes B-virusinfektion förebyggas?

Initial intervention efter exponering:

• denna manövrering anses vara den viktigaste modaliteten i förebyggandet av mänsklig herpes B-infektion.

• omedelbar rengöring av huden eller slemhinnan, beroende på exponeringen, är nödvändig.

• okulär eller buckal slemhinna måste bevattnas med en steril normal saltlösning eller sterilt vatten i minst 15 minuter.

• om en ögontvättstation är mer än några minuter separerad från den exponerade individen, bör en exponeringssats som innehåller funktionell bevattning finnas tillgänglig direkt på arbetsstationen.

• hud som potentiellt har exponerats kräver tvättning med en vätska, såsom klorhexidin, tvåltvål och povidon-jod, som kan förstöra det virala lipidhöljet men är alltför hårda att använda efter okulära exponeringar. Expertutskott har också rekommenderat att alla sår masseras försiktigt för att underlätta exponering för rengöringsvätskan.

• snitt av såret för att underlätta bevattning och biopsi eller swab kultur av såret för att underlätta att hitta virus föreslås inte och kan tillåta viruset att gå längre in i såret.

• dakins lösning (0,25% hypokloritlösning) inaktiverar snabbt herpesvirus, men det finns oro för att eventuella vävnadsskador kan underlätta infektion och aldrig ska användas på slemhinneytor. Om det ska användas på ett sår bör det beredas vid behov, eftersom hypokloritlösningen inte är särskilt stabil. Efter användning av denna utspädda blekmedel bör en sårtvätt som beskrivits ovan användas.

postexponeringsprofylax (PEP) bör användas, särskilt i vad som sannolikt är högriskexponeringar, inklusive:

• exponering för en sjuk eller immunkompromiterad makak eller en med vesikulära eller ulcerativa lesioner kompatibla med virusinfektion

• exponeringar som inte ges sårrengöring inom 5 minuter efter exponering eller mindre än 15 minuter i varaktighet

• djupa sår eller punkteringar eller sår i huvud, nacke eller torso, i motsats till extremiteterna

• lämplig exponering för prover från CNS eller känd för att innehålla B-viruset

antivirala orala läkemedel tillgängliga för Pep, varav ingen är formellt godkända av USA Food and Drug Administration (FDA) för profylax eller behandling av viruset inkluderar:

• acyklovir 800 mg fem gånger per dag

valacyklovir 1000 mg tre gånger per dag (en prodrug av acyklovir som kommer att producera fyrfaldigt högre nivåer)

oral ganciklovir ska inte användas relaterat till dess toxicitetsprofil jämfört med den andra droger.

jämfört med herpes simplex är dessa medel ungefär tio gånger mindre känsliga för agenterna.

PEP-behandling rekommenderas att påbörjas inom de första timmarna efter exponering och rekommenderas att ges i 2 veckor med noggrann klinisk och serologisk uppföljning under och efter PEP. Om bevis på aktiv B-virusinfektion utvecklas bör PEP överges och behandling av aktiv infektion påbörjas.

utvecklingen av herpes B-fria kolonier av makaker, men inte lätt att underhålla, kan vara ett jätte steg i förebyggandet av infektionen hos människor. Vaccination mot B-viruset är en möjlighet; forskning om herpesvirusvacciner hos människor har dock inte gett mycket övergripande optimism.

vad är beviset för specifika hanterings-och behandlingsrekommendationer?

Fujima, a, Ochiai, Y, Saito, A. ”diskriminering av antikroppar mot herpes B-virus från antikroppar mot herpes simplex-virus typ 1 och 2 i humana och makakera sera”. J Clin Microbiol. vol. 46. 2008. s. 56-61.

Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B. ”Postexponering immunoprofylax mot B-virusinfektion”. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. s. 284-746.

Huff, JH, Barry, P. ”B-virus (Cercopithecine herpesvirus 1) infektion hos människor och makaker: potential för zoonotisk sjukdom”. Emerg Infektera Dis. vol. 9. 2003. s. 246-50.

Ostrowski, Sr, Leslie, MJ, Parrott, T. ”B-virus från husdjursmakakapor: ett framväxande hot i USA”. Emerg Infektera Dis. vol. 4. 1998. s. 117-21.

Nsabimana, JM, Moutschen, M, Thiry, E, Meurens, F. ”mänsklig infektion med Simian herpes B-virus i Afrika”. vol. 18. 2008. PP. 3-8.

Holmes, GP, Hillard, JK, Klontz, KC. ”B-virus (Herpesvirus simiae) infektion hos människor: epidemiologisk undersökning av ett kluster”. Ann Intern Med. vol. 112. 1990. s. 833-9.

Estep, RD, Messaudi, jag, Wong, SW. ”Simian herpesvirus och deras risk för människor”. Vaccin. vol. 28. 2010. PP. B78-84.

Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, M. ”Neuropatogenes av herpesvirus papio 2 hos möss paralleller infektion med Cercopithecine herpesvirus 1 (B-virus) hos människor”. J Gen Virol. vol. 87. 2006. s. 267-76.

Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. ”en kontrollerad seroprevalensundersökning av primathanterare för bevis på asymptomatisk herpes B-virusinfektion”. J Infektera Dis. vol. 171. 1995. s. 1031-4.

Nanda, m, Curtin, VT, Hillard, JK. ”Okulära histopatologiska fynd i ett fall av mänsklig herpes B-virusinfektion”. Arch Oftalmol. vol. 108. 1990. s. 713-6.

Cohen, Ji, Davenport, DS , Stewart, Ja. ”Rekommendationer för förebyggande av och terapi för exponering för B-virus (cercopithecine herpesvirus 1)”. Clin Infektera Dis. vol. 35. 2002. s. 1191-203.

DRG-koder och förväntad vistelsetid

DRG-kod-icke-bakteriella infektioner i nervsystemet exklusive viral meningit med MCC: 097

förväntad vistelsetid är 28 eller fler dagar för de få överlevande.