patogener svarar på användningen av fungicider genom att utveckla resistens. På fältet har flera motståndsmekanismer identifierats. Utvecklingen av fungicidresistens kan vara gradvis eller plötslig. I kvalitativ eller diskret resistens producerar en mutation (normalt till en enda gen) en ras av en svamp med hög grad av resistens. Sådana resistenta sorter tenderar också att visa stabilitet, kvarstår efter att fungiciden har tagits bort från marknaden. Till exempel förblir sockerbetor bladfläck resistent mot azoler år efter att de inte längre användes för kontroll av sjukdomen. Detta beror på att sådana mutationer har ett högt urvalstryck när fungiciden används, men det finns lågt urvalstryck för att ta bort dem i frånvaro av fungiciden.
i fall där resistens sker mer gradvis kan en förändring i känslighet i patogenen mot fungiciden ses. Sådan resistens är polygen-en ackumulering av många mutationer i olika gener, som var och en har en liten additiv effekt. Denna typ av motstånd kallas kvantitativt eller kontinuerligt motstånd. I denna typ av resistens kommer patogenpopulationen att återgå till ett känsligt tillstånd om fungiciden inte längre appliceras.
Lite är känt om hur variationer i fungicidbehandling påverkar urvalstrycket för att utveckla resistens mot den fungiciden. Bevis visar att de doser som ger mest kontroll över sjukdomen också ger det största urvalstrycket för att förvärva resistens, och att lägre doser minskar urvalstrycket.
i vissa fall när en patogen utvecklar resistens mot en fungicid, erhåller den automatiskt motstånd mot andra – ett fenomen som kallas korsresistens. Dessa ytterligare fungicider är normalt av samma kemiska familj eller har samma verkningsmekanism eller kan avgiftas med samma mekanism. Ibland uppstår negativ korsresistens, där resistens mot en kemisk klass av fungicider leder till en ökning av känsligheten för en annan kemisk klass av fungicider. Detta har setts med carbendazim och diethofencarb.
det finns också registrerade förekomster av utvecklingen av multipel läkemedelsresistens av patogener – resistens mot två kemiskt olika fungicider genom separata mutationshändelser. Botrytis cinerea är till exempel resistent mot både azoler och dikarboximid fungicider.
det finns flera vägar genom vilka patogener kan utveckla fungicidresistens. Den vanligaste mekanismen verkar vara ändring av målplatsen, särskilt som ett försvar mot svampbekämpningsmedel med en enda verkningsplats. Till exempel är svart Sigatoka, en ekonomiskt viktig patogen av banan, resistent mot QoI-fungiciderna på grund av en enda nukleotidförändring som resulterar i ersättning av en aminosyra (glycin) med en annan (alanin) i målproteinet hos QoI-fungiciderna, cytokrom b. det antas att detta stör bindningen av fungiciden till proteinet, vilket gör fungiciden ineffektiv. Uppreglering av målgener kan också göra fungiciden ineffektiv. Detta ses i DMI-resistenta stammar av Venturia inaequalis.
resistens mot fungicider kan också utvecklas genom effektiv utflöde av fungiciden ur cellen. Septoria tritici har utvecklat flera läkemedelsresistens med hjälp av denna mekanism. Patogenen hade fem ABC-typ transportörer med överlappande substratspecifikationer som tillsammans arbetar för att pumpa giftiga kemikalier ut ur cellen.förutom de mekanismer som beskrivs ovan kan svampar också utveckla metaboliska vägar som kringgår målproteinet eller förvärva enzymer som möjliggör metabolism av fungiciden till en ofarlig substans.
fungicid resistance managementEdit
Fungicide Resistance Action Committee (FRAC) har flera rekommenderade metoder för att försöka undvika utveckling av fungicidresistens, särskilt i riskfyllda fungicider inklusive Strobiluriner som azoxystrobin. FRAC tilldelar grupper av fungicider i klasser där korsresistens är troligt, vanligtvis eftersom de aktiva ingredienserna delar ett gemensamt handlingssätt. FRAC arrangeras av CropLife International.
produkter ska inte alltid användas isolerat, utan snarare som blandning eller alternativa sprayer med en annan fungicid med en annan verkningsmekanism. Sannolikheten för patogenens utvecklingsresistens minskas kraftigt av det faktum att eventuella resistenta isolat mot en fungicid kommer att dödas av den andra; med andra ord skulle två mutationer krävas snarare än bara en. Effektiviteten av denna teknik kan demonstreras av Metalaxyl, en fenylamid fungicid. När den används som den enda produkten i Irland för att kontrollera potatisblight (Phytophthora infestans) utvecklades resistens inom en växtsäsong. Men i länder som Storbritannien där det endast marknadsfördes som en blandning utvecklades motståndsproblem långsammare.
fungicider bör endast tillämpas när det är absolut nödvändigt, särskilt om de är i en riskgrupp. Att sänka mängden fungicid i miljön sänker urvalstrycket för resistens att utvecklas.
tillverkarnas doser ska alltid följas. Dessa doser är normalt utformade för att ge rätt balans mellan att kontrollera sjukdomen och begränsa risken för resistensutveckling. Högre doser ökar selektionstrycket för mutationer på en plats som ger motstånd, eftersom alla stammar men de som bär mutationen kommer att elimineras, och därmed kommer den resistenta stammen att sprida sig. Lägre doser ökar risken för polygenresistens kraftigt, eftersom stammar som är något mindre känsliga för fungiciden kan överleva.
det är bättre att använda ett integrerat växtskyddssätt för sjukdomsbekämpning snarare än att förlita sig på fungicider ensam. Detta innebär användning av resistenta sorter och hygieniska metoder, såsom avlägsnande av potatisavfallshögar och stubb på vilka patogenen kan övervintra, vilket kraftigt minskar patogenens titer och därmed risken för utveckling av fungicidresistens.