Presentation
A. G. är en 47-årig vit man med en historia av typ 2-diabetes diagnostiseradvid 30 års ålder. Vid sitt besök i juli 1996 vägde han 275 lb med en höjd AV6 ’ 0 ” (BMI 37 kg/m2) och hade mätt A1C på 8,7%, mildlyelevated triglycerider och LDL-kolesterol, lågt HDL-kolesterol och normaltransaminasnivåer. Han hade inga tecken eller symtom på komplikationer från hanssjukdom och kände sig bra.
under åren har hans historia varit en variabel uppföljning i kontoret med icke-efterlevnad av hans kost-och träningsplan. Hans A1C-resultathar fluktuerat från 8,0 till 11,5%, hans vikt har förblivit > 250 lb, ochhans medicinska regim har intensifierats för att inkludera en ACE-hämmare, en statin,aspirin, en sulfonylurea och den maximala dosen metformin.
i februari 2003, efter 18 månaders frånvaro från uppföljning, tillsattes en bedtime doseof insulin glargin till AG: s regim när han presenterade törst,polyuri och viktminskning till 221 lb. Hans A1C-resultat var 10,6% och leverfunktionstester avslöjade aspartataminotransferas (AST) på 67 enheter/l andalanin aminotransferas (ALT) på 78 enheter/l. han hade tidiga symtom på sensoryneuropati i fötterna och retinopati vid dilaterad retinalundersökning.
upprepad bedömning 3 månader senare, i maj 2003, visade upplösning avbenkramper, urinfrekvens och suddig syn med en A1C på 8,3%. Han fick parametrar för fortsatt titrering av sitt sömninsulin, men han misslyckades en gång igen att återvända för omvärdering fram till februari 2005.
Vid sitt besök i februari 2005, A. G.s A1C höjdes igen till 10,8% och ett fullständigt blodantal avslöjade ett antal vita blodkroppar på 3 200 och plattantal på 58 000. Hans leverfunktionsbedömning avslöjade minimal ALT och ASTelevations.
den 28 April 2005 presenterade A. G. till sjukhusets akutavdelning medhematemes och anemi. Endoskopi avslöjade flera blödande esofagalavaricer och bandningsprocedurer utfördes. En datortomografi av buken avslöjade diffus fet infiltration av levern med bevis påportal hypertoni. Patienten återtogs den 10 maj 2005 för en annanepisod av övre gastrointestinal blödning som kräver transfusion och repeatbanding av blödande esophageal varices.
laboratoriearbete inklusive virala serologier, järnstudier ochanti-nukleär antikropp var negativa och en leverbiopsi avslöjade Stadium 4fibros med hepatit och steatos, vilket bekräftade diagnosen avnonalkoholisk steatohepatit (NASH).
A. G. har ingen historia av att dricka alkohol och är kliniskt stabil vidnärvarande, genomgår utvärdering för eventuell framtida levertransplantation. Hanhålles på en Kubi-blockerare och spironolakton, känns bra och har envikt på 207 lb och en A1C på 6,2%, med ett förnyat intresse för hans kost ochträningsregim.