en 78-årig man hänvisades till vårt sjukhus i November 2004, med en 3-veckors historia av sjukdom och viktminskning, åtföljd av en minskning av hans syn och samordning. Han hade ingen signifikant medicinsk historia och hade ingen antibiotikabehandling före antagning. Han var afebril, och vid allmän undersökning hade han en icke-öm lever förstorad till 3 cm under kostmarginalen. Han hade också en rätt homonym hemianopi, rätt sensorisk ouppmärksamhet, uttrycksfull dysfasi och mildt minskad samordning. Blodprover visade ett förhöjt antal vita blodkroppar (16 * 4 10 9/l IC) och C-reaktivt protein (101 mg/L). Det fanns belägg för disseminerad intravaskulär koagulation; trombocyter var 115 10 9 C/L, internationellt normaliserat förhållande var 1·22 och fibrinogen var 1·37 g/L. alkaliskt fosfatas var 616 IE/L och Kubi-glutamyltransferas var >1000 IE/L med normalt serumbilirubin. Under de närmaste 2 dagarna utvecklade han bilaterala subunguala splinterblödningar ( figur). CT i hjärnan visade en stor akut infarkt i den vänstra parietala regionen med omgivande ödem och en mindre infarkt i den bakre högra parietalloben. Transoesofageal ekokardiografi visade en stor massa belägen på den icke-koronära spetsen av aortaklaffen (figur). Flera blodkulturer (inklusive tre inkuberade i 3 veckor) förblev negativa, och vi behandlade patienten för odlingsnegativ endokardit med intravenös amoxicillin och gentamicin. Serologiska tester för Bartonella, klamydia, Coxiella och Legionella var negativa.