andningszon

detaljerade NMR spektroskopiska mätningar av 83kr T1 avkoppling som en funktion av Inhalationsvolym

utan att specificera de tekniska aspekterna av HP 83Kr produktion och gashantering, är det viktigt att notera att den pågående utvecklingen av metoden har möjliggjort raffinerade experiment med högre kvalitet på den genererade data som tiden fortskred. Sådana förbättringar hade möjliggjort en detaljerad studie av 83kr T1 i lungan, dvs källan till kvadratisk kontrast, presenteras i detalj i Ref. det utgjorde ett kvantesprång över den experimentella inställningen som tidigare rapporterats i Ref. , inte bara på grund av den förbättrade uppenbara polariseringen från Papp=0,5% till Papp=1%, Bättre gashantering och större NMR-spolar (som inga gradienter där det behövs) men också på grund av förbättrat protokoll för avslappningsmätningar.

HP 83kr-signalen mättes i serie med 32 små flipvinklar (12 KB) NMR-spektra åtskilda 0,2 s från varandra som påbörjades före inandning med HP 83kr och varade flera sekunder efter full inandning och andningshållning. Under den initiala tidsperioden visade frånvaron av detekterbar NMR-signal att HP 83Kr inte tvingades in i lungan under den initiala gasöverföringen till lagringsbehållare VB. Cirka 0,6 sekunder efter att en förutbestämd sugvolym applicerats med ventilationssprutan nådde lungorna respektive stabila inandningsvolym Vi (dvs. modellering av andningshåll). Efter en tid av lunguppgörelse (vanligtvis 0.2 s), den observerade HP 83Kr-signalen uppvisade ett monoexponentiellt avslappningsförfall (förutom signalförfall orsakat av 12 kg flip-vinkelpulser) och datapassning gav följaktligen 83kr T1 avkopplingstiderna (se Eq. 19.3). Inget försök gjordes för att rumsligt lösa avslappningsmätningarna eftersom ytterligare förbättringar av tekniken krävdes för att möjliggöra meningsfull HP 83KR MRI KVADRATKONTRAST (se avsnitt ”HP 83Kr kvadrat T1 kontrast av en djurmodell av emfysem”). Protokollet gav emellertid mycket reproducerbara data som eliminerade mycket av den tidigare spridningen i de uppmätta T1-tiderna eftersom hela inandningsprocessen övervakades och en bra referenspunkt för slutet av inandningsperioden kunde bestämmas utifrån intensitetskurvan. Data som används i T1-armaturerna förlängdes för 2.6 s utan att överväga spektra som samlats in efter denna tid på grund av observerad avvikelse från monoexponentiellt avslappningsbeteende som sannolikt orsakades av betydande skillnader i avslappningsbeteende mellan andningszonerna och de större luftvägarna.

baserat på resultaten med modellytor skulle man naivt förutsäga att med ökande inhalationsvolym, Vi, skulle man hitta T1-tiderna att också öka eftersom expanderande alveoler förmodligen kommer att leda till att S/V minskar. De observerade T1-tiderna blev emellertid antingen kortare eller förblev konstanta med ökande inhalationsvolym. Den initiala nedgången i avslappningstiderna kan förklaras av det förändrade bidraget från luftvägarna (låg S/V) och från zoner med hög S/Vs, såsom andningsområdet (dvs alveolära kanaler och alveolära säckar), inklusive kanske de mer distala luftvägarna som bronkioler och mindre bronkier. Vid låg inhalationsvolym bidrar luftvägarna till en högre fraktion till den detekterade signalen jämfört med stora inhalationsvolymer där signalen uppstår överväldigande från den alveolära zonen. Den uppmätta avkopplingstiden kan vara ett” sant ” genomsnitt från avkopplingen i de olika zonerna på grund av gasdiffusion som orsakar snabb utbyte mellan dessa regioner. Alternativt kan avkopplingstiderna i de olika zonerna helt enkelt vara tillräckligt lika för att skapa intrycket av ett monoexponentiellt signalförfall. I vilket fall som helst verkar en enda tidskonstant ge en bra beskrivning av 83kr longitudinell avkoppling. Med ökande inhalationsvolym och därmed ökande bidrag från den alveolära zonen ökar S/V och T1-tidskonstanterna minskar.

denna tolkning stöds vidare av observationer gjorda med alternativa inhalationssystem där antingen icke-HP (”mörk”) gas först inandas som inte kan observeras av Mr följt av HP-gas (inhalationsschema 2) eller vice versa, där HP-gas följs av mörk, icke detekterbar gas (dvs., ett kväve-chaser experiment-eller inhalationsschema 3). Inhalationsschema 2 förväntas minska mängden HP 83Kr i den alveolära regionen men inte i luftvägarna. Som en konsekvens skulle man förvänta sig att observera längre T1 gånger med inhalationsschema 2 än med Schema 1. Detta observeras verkligen som visas av datapunkterna (trianglarna) i Fig. 19.4. Avkopplingstidsminskningen är mer uttalad för Vidark=12 mL än för Vidark=6 mL. Vidare blir T1-tiderna i Schema 2 jämförbara med de för inhalationsschema 1 vid de högsta inhalationsvolymerna. Inhalationsschema 3, utfört med totala inhalationsvolymer Vi som sträcker sig från 9 till 20 mL, utformades för att undertrycka HP 83Kr-signalerna från de större luftvägarna och för att öka bidraget från HP-gas från den alveolära regionen. Som med Schema 1 minskar T1-tiderna initialt och stabiliseras så småningom vid en total inhalationsvolym Vi på cirka 12 mL. Detta system leder emellertid till snabbare avslappningstider (öppna cirklar) med T1 1,0 s för 12 mL vi 1,3 s jämfört med motsvarande värde på 1 1 1,3 s erhållen med Schema 1 för samma inhalationsvolym. Observera att senare avbildningsexperiment hittade en bimodal fördelning av avkopplingstiderna med ett långsamt snabbt avslappnande bidrag runt 1 s och en långsammare avslappningsfördelning runt cirka 1,3 s (se avsnitt ”HP 83KR SQUARE T1 kontrast av en djurmodell av emfysem”).

även om den initiala nedgången i avslappningstider med ökande inandningsvolym kan förklaras av ett skifte i det relativa bidraget mellan luftvägarna och andningszonen, är den fullständiga frånvaron av en ökning av 83Kr T1 gånger med ökande lunginandning anmärkningsvärd. S / V i lungan förväntas minska med ökande inhalationsvolym. Inhalationsvolymen oberoende 83Kr T1 gånger vid höga inhalationsvolymer med Schema 1 och 3 indikerar dock konstant S/V i den distala delen av luftvägarna och andningszonerna. Anmärkningsvärt, efter tidigare observationer i hundlungor, har en något liknande upptäckt rapporterats av Woods, Conradi, Yablonski och medarbetare i 3He-forskning med hjälp av uppenbar diffusionskoefficient (ADC) arbete i mänskliga lungor . Forskarna drog slutsatsen att de alveolära kanalradierna bara ökar något vid inandning och att lungvolymökningen till stor del orsakas av alveolär rekrytering. Observera dock att ADC bestäms på tidsskalor av typiskt 1-3 ms som är mycket kortare än avslappningsmätningarna under en period av 2.6 s-varaktighet som rapporteras här och ADC-mätningar sondar därför en mycket mindre region . Vid 293K varierar diffusionskonstanten från D=0, 63cm2/s (krypton i helium) till D=0.15cm2 / s (krypton i kväve) och följaktligen fritt diffunderar krypton gasblandningar skulle visa centimeter stora medelförskjutningar under en 2-3 s tidsperiod. Indikationen av alveolära dimensioner är till stor del uppblåsningsvolymoberoende, tillhandahållen av två olika metoder som sondar väldigt olika längdskalor, är anmärkningsvärd och kan leda till insikter i mekanismen för alveolär rekrytering. I kombination med ADC-mätningar och andra tekniker, såsom HP 129Xe-upplösta fasexperiment, kan HP 83KR kvadratisk Mr-kontrast ge ytterligare ledtrådar i framtiden. För närvarande är det viktiga resultatet av Fig. 19.4 är att HP 83KR kvadratisk kontrast, utforskad i följande avsnitt, är mycket reproducerbar med liten oro för små fluktuationer i inandningsvolymen, åtminstone inom friska (utskurna) gnagarlungor och så länge inandningsvolymen är tillräckligt stor. Kväve-chaser experiment (inhalationsschema 3) kan potentiellt förbättra KVADRATKONTRASTEN eftersom HP 83Kr kommer att riktas mer mot andningszonerna.