depolarisering i Sarcolemma
acetylkolin (ACh) är en neurotransmittor som frigörs av motorneuroner som binder till receptorer i motorändplattan. Neurotransmittorfrisättning uppstår när en åtgärdspotential färdas ner i motorneuronens axon, vilket resulterar i förändrad permeabilitet hos det synaptiska terminalmembranet och en tillströmning av kalcium. Ca2 + – jonerna tillåter synaptiska vesiklar att röra sig till och binda med det presynaptiska membranet (på neuronen) och frigöra neurotransmittor från blåsorna till den synaptiska klyftan. En gång släppt av den synaptiska terminalen diffunderar ACh över den synaptiska klyftan till motorändplattan, där den binder med ACh-receptorer.
som en neurotransmittor binder, öppnar dessa jonkanaler och Na+ joner korsar membranet i muskelcellen. Detta minskar spänningsskillnaden mellan insidan och utsidan av cellen, som kallas depolarisering. När ACh binder vid motorändplattan kallas denna depolarisering en ändplattpotential. Depolariseringen sprider sig sedan längs sarcolemma och ner i t-tubulerna, vilket skapar en åtgärdspotential. Åtgärdspotentialen utlöser sarkoplasmatisk retikulum för att frigöra Ca2+, vilket aktiverar troponin och stimulerar muskelkontraktion.
ACh bryts ned av enzymet acetylkolinesteras (AChE) till acetyl och kolin. AChE ligger i den synaptiska klyftan och bryter ner ACh så att den inte förblir bunden till ACh-receptorer, vilket skulle orsaka oönskad förlängd muskelkontraktion.