zaburzenia rytmu serca u kobiety ciężarnej i płodu

tachyarytmie nadkomorowe ani komorowe nie występują niezbyt często podczas ciąży.1,2 kiedy są one diagnozowane, pacjenci, krewni i lekarze często obawiają się ektopowych uderzeń i utrzymujących się zaburzeń rytmu serca.3,4 należy zadać pytanie, czy arytmie należy leczyć w taki sam sposób, jak poza ciążą, ponieważ wszystkie powszechnie stosowane leki przeciwarytmiczne przenikają przez łożysko.Farmakokinetyka leków zmienia się w czasie ciąży i należy sprawdzić stężenie leku we krwi w celu zapewnienia maksymalnej skuteczności i uniknięcia toksyczności.6-8 głównym problemem związanym z leczeniem antyarytmicznym podczas ciąży jest potencjalny niekorzystny wpływ na płód. Ponadto u każdej kobiety ciężarnej z zaburzeniami rytmu serca konieczna jest ocena czynności serca płodu, ponieważ tachyarytmia płodu może występować samodzielnie lub w połączeniu z tachyarytmią matki.9,10 z tych powodów leczenie zaburzeń rytmu serca w intensywnej terapii i medycynie ratunkowej jest trudne w czasie ciąży. Prawidłowa terapia oparta na zrozumieniu mechanizmu, który spowodował arytmię może nie tylko uratować życie matki, ale także odegrać ważną rolę dla płodu.11,12 celem artykułu jest podsumowanie nowych strategii dla kobiet w ciąży z tachyarytmią nadkomorową lub komorową, które wymagają leczenia w nagłych wypadkach.

zaburzenia rytmu serca u matki w czasie ciąży
częstość występowania i pierwsze objawy

tachyarytmie nadkomorowe lub komorowe mogą być częstsze lub mogą wystąpić po raz pierwszy w czasie ciąży.U pacjentek z rozpoznaną chorobą serca lub bez niej zgłaszano zwiększoną częstość występowania zaburzeń rytmu serca w czasie ciąży.U pacjentek z zespołami poprzedzającymi pobudzenie lub z innymi przyczynami, w czasie ciąży zgłaszano wystąpienie lub zwiększenie częstości występowania tachyarytmii nadkomorowych lub komorowych.Jako mechanizm zwiększonej częstości występowania arytmii zaproponowano zwiększenie aktywności współczulnej w czasie ciąży.Częstość występowania tachyarytmii serca może być również związana ze zmianami fizjologicznymi zachodzącymi w czasie ciąży, takimi jak zwiększenie częstości akcji serca, zmniejszenie oporu obwodowego i zwiększenie objętości udaru.17 Lee et al.U 18 kobiet w ciąży stwierdzono niskie ryzyko wystąpienia napadowego częstoskurczu nadkomorowego (SVT), z częstością 4%.

spośród 107 pacjentek z towarzyszącym szlakiem częstoskurczem, u siedmiu po raz pierwszy wystąpił tachykardia w czasie ciąży. Spośród 100 pacjentek z częstoskurczem przedsionkowo-komorowym (AV), u jednej z nich po raz pierwszy wystąpił tachykardia w czasie ciąży. Częstoskurcz komorowy (VT) jest rzadko obserwowany w czasie ciąży: Nakagawa et al.8 przebadano 11 kobiet w ciąży, u których w czasie ciąży wystąpiły nowo pojawiające się komorowe zaburzenia rytmu serca. Początek pierwszego odcinka był równomiernie rozłożony w trzech trymestrach. Autorzy doszli do wniosku, że różne zmiany hemodynamiczne i neurohumoralne związane z ciążą odgrywają ważną rolę w arytmogenezie komorowej.8 u kobiet z dobrze znanymi nawracającymi epizodami SVTs, U 14 z 63 pacjentek (22%) z częstoskurczem w okresie ciąży i nie będących w ciąży objawy nasilały się w czasie ciąży.18 podobnych obserwacji zostało zgłoszonych przez innych.19,20

rodzaje zaburzeń rytmu serca

Shotan i wsp. 14 ocenili związek między objawami a zaburzeniami rytmu serca u 110 kolejnych pacjentek w ciąży bez objawów choroby serca, skierowanych do oceny kołatania serca, zawrotów głowy i omdleń (grupa G I). Pacjentki te porównano z 52 pacjentami w ciąży, skierowanymi do oceny objawowego czynnościowego szmeru przedczołowego (grupa G II). Bradykardia zatokowa (częstość akcji serca <60bpm) rejestrowana podczas monitorowania Holtera (1% W G I, 2% W G II; p=NS) i tachykardia zatokowa (częstość akcji serca >100bpm: 9% W G I, 10% W G II; p=NS) były stosunkowo rzadkie, podczas gdy częstość występowania częstościowej zaburzenia rytmu serca w obu grupach (61% W G i, 69% W G II; p=NS). Izolowane przedwczesne uderzenia przedsionków (apbs) obserwowano u 56% pacjentów z grupy G I i 58% pacjentów z grupy G II (p = NS); rzadko obserwowano złożone APBs (5% GI i 0% g II; p=NS) lub SVT (1% G I i 6% G II; p=NS). Izolowane przedwczesne skurcze komorowe (PVC) odnotowano u 49% pacjentów z grupy G I i 40% pacjentów z grupy G II (p=NS), podczas gdy częstość występowania Wieloogniskowego PVC była większa u pacjentów z grupy G I (12%) niż u pacjentów z grupy G II (2%; p<0,05). VT lub migotanie komór (vf) nie były rejestrowane u żadnego z pacjentów.

procedury diagnostyczne

przed rozpoczęciem leczenia ważne jest prawidłowe zdiagnozowanie rodzaju i mechanizmu arytmii, tak aby można było wdrożyć odpowiednie procedury terapeutyczne. Ciężarna pacjentka z zaburzeniami rytmu serca zwykle prosi o pomoc lekarską z powodu „kołatania serca”, pustki w głowie, duszności lub lęku. Wskazówki dotyczące prawidłowej diagnozy i leczenia pochodzą z ustaleń podczas badania fizykalnego i prawidłowej analizy elektrokardiogramu (EKG).Znając cechy EKG różnych typów tachykardii wąskich (szerokość QRS <0,12 s) lub szerokich (szerokość QRS >0,12 s), niezwykle ważne jest uzyskanie dokumentacji EKG dotyczącej arytmii, aby kobieta w ciąży mogła otrzymać prawidłowe leczenie.

zaburzenia rytmu serca u płodu w czasie ciąży
częstość występowania

w macicy mogą wystąpić wszystkie rodzaje zaburzeń rytmu serca. Są one często przerywane i mogą zanikać aż do porodu lub okresu noworodkowego.Zaburzenia rytmu serca płodu mogą wiązać się ze znacznym ryzykiem zachorowalności i śmiertelności, zwłaszcza gdy zaburzenia rytmu serca powodują hydrops fetalis, co jest związane ze śmiercią płodu lub uszkodzeniem neurologicznym.24,25 w 2003 r. w szwajcarskim badaniu prospektywnym FETCH stwierdzono 11% przypadków arytmii w 433 badaniach echokardiograficznych płodu (www.neonat.ch). wśród tych zaburzeń rytmu serca, przedwczesne uderzenia nadkomorowe występowały u 79%, migotanie przedsionków (AF) u 2%, SVT u 15% i bloki AV u pozostałych 4%. Donoszono, że częstoskurcz węzłowy, ektopowy częstoskurcz przedsionkowy lub trzepotanie przedsionków (AFlut) są ciężkimi i zagrażającymi zaburzeniami rytmu u ludzkiego płodu.Częstoskurcz płodu o umiarkowanej lub dużej częstości z przewodnictwem wstecznym 1: 1 i słabą tolerancją serca może być spowodowany częstoskurczem pozamacicznym.W przeciwieństwie do zaburzeń rytmu serca z częstością akcji serca >100bpm, blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia z utrzymującą się bradykardią płodu może wystąpić zarówno u zdrowych serc, jak i u osób z chorobami strukturalnymi.28,29 jest złe rokowanie, gdy blok AV wysokiego stopnia jest związany z wrodzoną chorobą serca. W niektórych przypadkach wrodzony blok przedsionkowo-komorowy płodu jest spowodowany wydłużeniem odstępu QT lub chorobami o podłożu immunologicznym.30

procedury diagnostyczne

opis wewnątrzmacicznego Afluta autorstwa Carra i McLure ’ a w 1931 roku jest prawdopodobnie pierwszym opublikowanym raportem. Blumenthal et al. udokumentowane wewnątrzmaciczne zaburzenia rytmu serca z wykorzystaniem elektrokardiografii płodu w 1968 roku. Obecnie echokardiografia płodu jest najlepszą metodą i pozostaje podstawą diagnostyki zaburzeń rytmu serca w macicy.Wykazano, że mechanizmy elektrofizjologiczne tachyarytmii nadkomorowej płodu można wyjaśnić za pomocą nagrań przepływu dopplerowskiego żyły głównej górnej/aorty.32 echokardiografia przekrojowa, tryb M i echo-Doppler zostały wykorzystane do różnicowania arytmii nadkomorowych od komorowych. Konwencjonalna echokardiografia płodowa serca została uzyskana w celu wykluczenia strukturalnych wad rozwojowych serca. Możliwe jest określenie częstości przedsionków za pomocą echokardiografii w trybie M, natomiast częstość komór jest określana za pomocą trybu m i/lub echo-Dopplera.

ostre leczenie arytmii nadkomorowych u kobiety w ciąży
wąski-QRS-złożony tachykardia

wąski-QRS-złożony tachykardia to rytm serca z szybkością szybszą niż 100 bpm i czasem trwania QRS krótszym niż 0,12 s.21 pacjent z wąskim-QRS-złożony tachykardia zwykle szuka pomocy medycznej z powodu kołatania serca, pustki w głowie, duszności lub lęku. U wielu pacjentów z tachykardią wąsko-QRS-złożoną, częstość tachykardii jest bardzo wysoka (180–240bpm); dlatego po wystąpieniu tachykardii pacjent przybędzie wkrótce potem na oddziale intensywnej terapii w celu diagnozy i leczenia. Ostateczne rozpoznanie wąsko-QRS-złożonego tachykardii można postawić u większości pacjentów na podstawie 12-odprowadzeniowego EKG i kryteriów klinicznych. Leczenie ostrych objawów należy rozpocząć w oparciu o mechanizm leżący u ich podstaw. W przypadku częstoskurczu wąsko-złożonego QRS (szerokość QRS <0,12 s) należy rozpocząć manewry wagalne w celu przerwania arytmii lub zmiany przewodzenia AV.21,33 jeśli to się nie powiedzie, adenozyna lub blokery kanału wapniowego (werapamil) są lekami pierwszego wyboru (patrz rycina 1). Należy unikać specyficznych leków przeciwarytmicznych w miarę możliwości w tych warunkach, ponieważ wszystkie powszechnie stosowane leki przeciwarytmiczne przenikają przez łożysko i mogą powodować poważne działania niepożądane dla płodu.

przewaga adenozyny 9-18 mg dożylnie (IV) w bolusie w porównaniu z dożylnymi antagonistami wapnia lub beta–adrenolitykami odnosi się do szybkości początku i krótkiego okresu półtrwania.Ponadto, aktualne doświadczenie kliniczne dotyczące stosowania adenozyny u ludzi podczas ciąży nie wskazuje na działanie teratogenne ani inne działania niepożądane dla płodu i jest równie skuteczne w przerywaniu SVT (wskaźniki skuteczności >90%) u kobiet w ciąży, jak u pacjentek, które nie są w ciąży. Leki dłużej działające (dożylnie blokujące kanały wapniowe lub kardioselektywne leki blokujące receptory beta-adrenergiczne) mają ograniczoną wartość ze względu na możliwe zwiększenie działania hipotensyjnego i (lub) bradykardiowego.U pacjentów z częstoskurczem w wątrobie, dożylne blokery kanału wapniowego są akceptowanymi lekami. Największe doświadczenie ze stosowaniem werapamilu dożylnie w dawce 10 mg w ciągu trzech minut, 5 mg dożylnie u kobiet z wcześniejszym leczeniem beta-adrenolitykiem i (lub) niedociśnieniem (RRsyst <100mmHg).

badania kliniczne werapamilu u kobiet w ciąży nie wykazały działań niepożądanych ani u pacjenta, ani u płodu. Jednakże podawanie werapamilu dożylnie niesie ze sobą ryzyko wystąpienia niedociśnienia tętniczego u matek i wtórnej hipoperfuzji. Ponadto werapamil może powodować bradykardię płodu, blokadę przedsionkowo-komorową wysokiego stopnia i niedociśnienie. Ciąża jest również związana ze zwiększoną częstością zaburzeń rytmu serca u wcześniej bezobjawowych pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White ’ a.35 dlatego ajmaline 50-100mg IV przez pięć minut jest alternatywnym lekiem przeciwarytmicznym w nagłych wypadkach, szczególnie u pacjentów z dodatkowymi ścieżkami; był on stosowany od wielu lat u pacjentów nie będących w ciąży z tachykardią ruchu cyrkowego.Brak wystarczających danych dotyczących działania teratogennego lub innych działań niepożądanych na płód podczas stosowania ajmaliny. Z tego względu należy unikać stosowania produktu ajmalin w pierwszym trymestrze ciąży i stosować go tylko wtedy, gdy inne alternatywy terapeutyczne nie są obecne lub nawet nie są skuteczne. Jeśli manewry pochwy i / lub niespecyficzne lub specyficzne leki są nieskuteczne przy zakończeniu SVT, kardiowersja prądem stałym (DC) (10-50J) jest dobrze tolerowana i skuteczna przy zakończeniu arytmii.4 u bardzo niewielu kobiet w ciąży, u których nie można leczyć tachykardii, za pomocą leków lub energii prądu stałego, wskazana i możliwa jest ablacja o częstotliwości radiowej „ratunkowej”, z doskonałymi wynikami i bez poważnych skutków ubocznych dla kobiety w ciąży lub płodu.

migotanie i trzepotanie przedsionków

u kobiety ciężarnej może wystąpić Dowolna arytmia, a częstość i objawowe nasilenie arytmii może być zwiększone w czasie ciąży. Chociaż AF i AFlut są bardzo częstymi zaburzeniami rytmu serca u dorosłych pacjentek nie będących w ciąży, AF i AFlut są niezwykłe w przypadku braku strukturalnych chorób serca.Oczywiście mogą się do tego przyczynić zmiany hemodynamiczne, hormonalne, autonomiczne i emocjonalne związane z ciążą. W przypadku zaburzeń hemodynamicznych spowodowanych przez Af/AFlut z szybką reakcją komorową, kardiowersja elektryczna PRĄDU STAŁEGO jest zwykle udana przy 50–100J.kardiowersja 38 powinna być zawsze wykonywana w trybie synchronicznym. W AF/AFlut z dobrze tolerowaną hemodynamiką chinidyna ma najdłuższy zapis bezpieczeństwa stosowania u kobiet w ciąży w kardiowersji chemicznej; jednak inne leki przeciwarytmiczne klasy Ia/IC są również bezpieczne do krótkotrwałego stosowania.

przed rozpoczęciem stosowania chinidyny należy podać leki zmniejszające szybkość (leki blokujące receptory beta-adrenergiczne) ze względu na jej działanie wagolityczne na węzeł AV. Kontrola szybkości AF jest możliwa przy użyciu digoksyny, leków blokujących receptory beta-adrenergiczne i (lub) werapamilu. Jednakże podawanie werapamilu dożylnie wiąże się z ryzykiem wystąpienia niedociśnienia tętniczego u matki i wtórnej hipoperfuzji, powodując bradykardię płodu, blok AV wysokiego stopnia i niedociśnienie.

przedwczesne bicie przedsionków

APBs u kobiety ciężarnej z prawidłowym sercem są łagodne.10 APBs może stać się częstsze w czasie ciąży, lub mogą rozwinąć się po raz pierwszy; wielu pacjentów martwi się o to.13 Edukacja i zapewnienie pacjenta jest pierwszym poziomem interwencji tego łagodnego stanu. Czynniki zaostrzające, takie jak stymulanty chemiczne, powinny być identyfikowane i eliminowane. Terapia lekowa nie jest potrzebna u zdecydowanej większości kobiet w ciąży. U pacjentów, u których występują silne objawy, należy rozważyć zastosowanie selektywnych leków blokujących receptory β-adrenergiczne. Kilka randomizowanych badań dotyczących ich stosowania w ciąży przyniosło sprzeczne wyniki dotyczące ich skuteczności i bezpieczeństwa. Leki blokujące receptory Beta-adrenergiczne łatwo przenikają przez łożysko i w dużych dawkach mogą powodować względną bradykardię płodu. Preferowanym lekiem do leczenia APBs jest środek selektywny β1 (metoprolol). Natomiast leki blokujące receptory β2 są w niektórych przypadkach związane ze zmniejszonym przepływem przez macicę i łożysko i (lub) opóźnieniem wzrostu płodu i nie powinny być stosowane.

ostra terapia komorowych zaburzeń rytmu serca u kobiety w ciąży

jednym z najważniejszych problemów w intensywnej terapii, medycynie ratunkowej i rytmologii serca są kobiety w ciąży z nawrotowym VT, trzepotaniem komór (vflut) lub VF. Postępowanie w przypadku zatrzymania krążenia spowodowanego zagrażającym życiu częstoskurczem komorowym ma zasadnicze znaczenie dla zapobiegania nagłej śmierci sercowej matki i płodu. Jednak leczenie arytmii podstawowej wymaga prawidłowej diagnozy. Jest to możliwe u większości pacjentów stosujących 12-odprowadzeniowe EKG powierzchniowe.

szeroki-QRS-złożony tachykardia

ponieważ lek podawany w leczeniu SVT może być szkodliwy dla pacjenta z VT, diagnostyka różnicowa szerokiego tachykardii QRS ma kluczowe znaczenie. Szeroki-QRS-kompleksowe tachykardie (czas trwania QRS >0.12s) często stanowią trudny problem diagnostyczny i terapeutyczny.21 popełniono błędy, ponieważ pracownicy służby ratunkowej błędnie uważają, że VT jest mało prawdopodobne, jeśli pacjent jest młody i stabilny hemodynamicznie, i często nie są świadomi wyników EKG, które szybko i dokładnie rozróżniają VT w ponad 90% przypadków. Aby postawić właściwą diagnozę, 12-odprowadzeniowe EKG jest idealne. Wskazówkami diagnostycznymi dla odróżnienia VT od SVT są wyniki badań lead V1 i V6; ponadto QRS wynoszący 0,14 s lub więcej sprzyja rozpoznaniu VT. Istnieje kilka możliwych mechanizmów szeroko-QRS-złożonych tachykardii.

chociaż utrzymujące się (czas trwania> 30s) VT jest rzadkie u kobiet w ciąży, istnieją doniesienia, że VT (gdy występuje) pochodzi u pacjenta z prawidłowym sercem głównie z prawej komory odpływu.Idiopatyczne lewostronne VT występuje również u ciężarnych pacjentek z prawidłową strukturą serca. W przeciwieństwie do ciężarnych pacjentów z prawidłową czynnością lewej komory, istnieje złe rokowanie, gdy VT jest związane ze strukturalną chorobą serca.W leczeniu ostrym istotne jest różnicowanie VT-hemodynamicznie niestabilne lub stabilne -. Jeśli w którymkolwiek momencie VT stanie się niestabilny lub istnieją dowody na uszkodzenie płodu, należy natychmiast podać przeciwwstrząs DC (50–100J) (patrz rycina 1). Jeśli porażenie prądem stałym 50 – 100J nie powiodło się, wymagana jest wyższa energia (100–360J); nie niesie to ryzyka dla matki ani dziecka. Leczenie zachowawcze jest wskazane u każdego pacjenta z utrzymującą się VT i stabilną hemodynamiką(patrz rycina 2). Ostre leczenie należy rozpocząć od prokainamidu dożylnego lub AJMALINY 50-100mg dożylnie w ciągu pięciu minut. Prokainamid wydaje się być równie bezpieczny, dobrze tolerowany i nie wykazuje działania teratotoksycznego, podczas gdy potencjalne ryzyko stosowania produktu ajmalin w czasie ciąży jest niejasne, a jego podawanie powinno być ograniczone do nagłych przypadków.

innym potencjalnym lekiem przeciwarytmicznym jest lidokaina, o której wiadomo, że nie ma działania teratogennego. Chociaż w kilku badaniach wykazano pewne działania niepożądane (zwiększenie napięcia mięśniowo-szkieletowego, zmniejszenie przepływu krwi przez łożysko, bradykardia płodu), stosowanie leku we wczesnych stadiach ciąży nie wiąże się ze znaczącym zwiększeniem częstości występowania wad płodu.4 leki przeciwarytmiczne klasy III (sotalol, amiodaron) są bardzo skutecznymi lekami u pacjentów z tachyarytmią komorową. Podczas ciąży oba leki mają ograniczoną wartość: sotalol wydaje się być stosunkowo bezpieczny, chociaż istnieje 3-5% ryzyko wystąpienia polimorficznego lub torsade de pointes tachykardii (patrz rycina 3). Ponadto należy wziąć pod uwagę właściwości β-adrenergiczne sotalolu. Amiodaron jest dobrze znany z wielu i poważnych działań niepożądanych zarówno dla matki, jak i płodu, w tym niedoczynności tarczycy, opóźnienia wzrostu i przedwczesnego porodu.40,41 doświadczenie w stosowaniu amiodaronu w okresie ciąży jest ograniczone i leczenie tym lekiem powinno być zarezerwowane dla stanów zagrażających życiu.Magnez jest kolejnym lekiem o właściwościach antyarytmicznych, szczególnie u pacjentów z częstoskurczem typu torsade de pointes spowodowanym wydłużeniem odstępu QT. Od dawna wiadomo, że w nagłych wypadkach siarczan magnezu 1–2G IV dostarczany w ciągu jednej do dwóch minut jest skuteczny w leczeniu i tłumieniu zagrażających życiu tachyarytmii komorowych. Chociaż lek ten wiąże się z kilkoma działaniami niepożądanymi, obserwowano hipotermię matki i bradyarytmię płodu.W kilku przypadkach werapamil jest skuteczny u kobiet w ciąży z częstoskurczem odpływu prawej / lewej komory.

migotanie komór i trzepotanie komór

zagrażające życiu VF lub VFlut może wystąpić na każdym etapie ciąży i wiąże się z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej. U pacjentów z VF lub VFlut, defibrylacja DC jest metodą leczenia z wyboru (100–360J). Szybka resuscytacja krążeniowo-oddechowa i wczesna defibrylacja za pomocą przeciwwstrząsu DC lub automatycznego defibrylatora zewnętrznego znacznie zwiększają prawdopodobieństwo pomyślnej resuscytacji z VF.W przypadku długotrwałego leczenia wszczepialny kardiowerter-defibrylator (ICD)jest doskonałym sposobem na przerwanie tachyarytmii komorowych i zapobieganie nagłej śmierci. Istnieją nieliczne doniesienia dotyczące leczenia ICD w czasie ciąży, a badania te wyraźnie pokazują, że implantacja ICD nie miała negatywnego wpływu na ciążę, poród lub zdrowie płodu.

przedwczesne bicie komorowe

przedwczesne bicie komorowe (VPBs) u kobiet w ciąży z prawidłową strukturą serca są łagodne i leczenie zwykle nie jest konieczne.10 edukacja pacjenta i zapewnienie są pierwszym poziomem interwencji dla tego łagodnego stanu. Czynniki zaostrzające, takie jak stymulanty chemiczne, powinny być identyfikowane i eliminowane. U pacjentów, u których po podjęciu wszystkich działań występują silne objawy, wskazane jest leczenie selektywnymi lekami blokującymi receptory β-adrenergiczne. Kilka randomizowanych badań dotyczących ich stosowania w ciąży przyniosło sprzeczne wyniki dotyczące ich skuteczności i bezpieczeństwa. Leki blokujące receptory Beta-adrenergiczne łatwo przenikają przez łożysko i w dużych dawkach mogą powodować względną bradykardię płodu. Preferowanymi lekami do leczenia VPBs są środki selektywne β1, takie jak metoprolol. Z kolei leki blokujące receptory β2 są w niektórych przypadkach związane ze zmniejszoną perfuzją maciczno-łożyskową i (lub) opóźnieniem wzrostu płodu i nie powinny być stosowane w leczeniu VPBs.Nie ma wskazań do leczenia lekami przeciwarytmicznymi klasy III ze względu na ich działania niepożądane i związane z tym ryzyko proarytmii.

ostre leczenie zaburzeń rytmu płodu

leczenie zaburzeń rytmu płodu jest bardzo trudne i wymaga współpracy różnych konsultantów (położnictwo, Kardiologia, Neonatologia). Problemem tachyarytmii płodu jest ryzyko hydrops fetalis i późniejszej śmierci.47 SVT to najczęstsze częstoskurcze płodu, podczas gdy inne zaburzenia rytmu serca są obserwowane rzadziej. Analiza 11 badań przeprowadzonych w latach 1991-2002 wykazała SVT u płodu jako podstawową arytmię u 73,2% i AFlut u 26,2%.Częstość występowania hydrops fetalis była podobna u pacjentów z AFlut lub SVT (38,6 w porównaniu z 40,5%; p = NS). Zgon wewnątrzmaciczny wynosił 8,0% u płodu AFlut i 8,9% u płodu SVT (p = NS).

leczenie matczyne

leczenie zaburzeń rytmu serca u płodu jest możliwe poprzez leczenie matki lub bezpośrednie leczenie płodu. Do leków przeciwarytmicznych stosowanych w leczeniu zaburzeń rytmu serca płodu należą Digoksyna, leki blokujące receptory beta-adrenergiczne, werapamil, prokainamid i chinidyna. Ponadto w przypadkach tachyarytmii komorowych płodu zalecano stosowanie leków przeciwarytmicznych klasy I I klasy III.6,13 Ostatnio, Anderer et al. zgłoszono 25-letnią kobietę w ciąży z utrzymującym się częstoskurczem płodu (częstość 267bpm) i kolejnymi hydrops fetalis.

kobiecie podawano flekainid i digoksynę, a tachykardia zamieniała się w rytm zatokowy. Kilka dni później nie stwierdzono oznak niewydolności serca płodu. W innej publikacji, Khosithseth et al. opisano trzy przypadki z hydrops fetalis z powodu tachyarytmii nadkomorowych skutecznie leczonych amiodaronem i digoksyną lub kombinacją digoksyny, prokainamidu i propranololu.

bezpośrednie leczenie płodu

Jeśli leczenie matki nie hamuje lub w wystarczającym stopniu zmniejsza częstości występowania tachyarytmii u płodu, obowiązkowe jest bezpośrednie podawanie leku płodowi. Zastosowano bezpośrednie leczenie płodu polegające na dootrzewnowym i (lub) pępowinowym podaniu dożylnym różnych leków. Ponadto pępowinowa administracja leków umożliwia nie tylko bezpośrednie leczenie, ale także monitorowanie leków. Hansmann i in. opisano 60 przypadków z arytmią płodu: 26 przypadków (43%) Z hydrops fetalis i 34 przypadki bez (57%). Gdy tachyarytmie były oporne na leczenie przez łożysko, leczenie płodu prowadzono za pomocą bezpośredniego podawania leku pępowinowego.49 z tych 60 przypadków, 54 były SVT i sześć AFlut. W ciągu dziewięciu lat badania stosowano różne reżimy lekowe. Przetrwało dwadzieścia płodów (77%) Z tachyarytmią i hydrops fetalis oraz wszystkie 34 płody niehydropowe. Dlatego bezpośrednie leczenie płodu jest wysoce skuteczne w SVT i AFlut i prowadzi do przeżycia płodu. Amiodaron wydaje się być lekiem z wyboru do terapii bezpośredniej; istnieją jednak również inne skuteczne leki (Digoksyna, leki blokujące receptory beta, flekainid, adenosyna).50,51 pomimo wielu skutków ubocznych amiodaronu, większość dzieci w okresie okołoporodowym jest całkowicie normalna, pomimo wewnątrzmacicznego leczenia amiodaronem w przypadku tachyarytmii.

implikacje kliniczne

podczas ciąży obserwuje się zwiększoną częstość występowania zaburzeń rytmu serca u matek, począwszy od nieistotnych klinicznie izolowanych APBs lub VPBs do wyniszczających SVT i VT lub VF. U wszystkich ciężarnych pacjentek z tachyarytmią niezbędna jest ocena etiologii podstawowej oraz stopnia czynności/dysfunkcji lewej komory serca. Prawidłowe leczenie zaburzeń rytmu serca u pacjenta na oddziale intensywnej terapii powinno opierać się na zrozumieniu mechanizmu przyczynowego. U kobiet w ciąży z zaburzeniami rytmu serca matki i (lub) płodu strategie terapeutyczne powinny opierać się na współpracy interdyscyplinarnej (położnictwo, Kardiologia, Neonatologia). Ogólnie rzecz biorąc, ostra terapia zaburzeń rytmu serca w czasie ciąży jest podobna do tej u pacjentki niebędącej w ciąży. Należy jednak zwrócić szczególną uwagę na potencjalne działanie teratogenne i hemodynamiczne na płód. Mając to na uwadze, udana ciąża, zarówno dla matki, jak i płodu, zwykle może być wynikiem.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *