Wirus opryszczki B

tabela II.

Exposure	Number of Cases
Monkey bite	10
Monkey scratch	2
Monkey saliva wound contamination	1
Tissue culture bottle cuts	1
Needle stick injury	2
Possible aerosol	2
Cleaned monkey skull	1
Needle scratch and monkey bite	1
Cage scratch	2
możliwa reaktywacja	1
kontakt człowiek-człowiek	1
rozprysk śluzówki (odchody zwierząt)	1

spośród wirusów opryszczki nieprymianowej wykazano, że tylko wirus B ostatecznie wywołuje zakażenie u ludzi. Inne simian wirus opryszczki obejmują simian wirus ospy wietrznej, RH cytomegalii, lymphocryptovirus, opryszczka saimiri i rhadinovirus Makak Rh, a także SA-8 (Simian agent 8) i wirus opryszczki papio 2 (HVP2). Neuropatogeneza HVP2 wydaje się być równoległa do infekcji ludzkiej z wirusem B.

wirus B rzadko powoduje ogólnoustrojowe zakażenie w jego naturalnych zbiornikach, różnych gatunków Makak małpa, ale w obecności immunosupresji może powodować, podobnie jak w przypadku opryszczki pospolitej, rozsiane choroby. Podobnie jak u człowieka, wirus B powoduje poważne, śmiertelne zakażenie u kilku małp Nowego Świata, w tym cebusów (Kapucynów) małp i marmozety (Callithrix jacchus).

jaki patogen jest odpowiedzialny za tę chorobę?

Rodzaj Simplexvirus, Podrodzina Alphaherpesvirinae, rodzina Herpesviridiae.

wirus ten jest wyraźnie symulowaną mimiką ludzkich wirusów herpes simplex 1 i 2, w tym morfologii wirusa, patogenezy zakażenia oraz podobieństw genetycznych i antygenowych z nakładaniem się wielu epitopów antygenowych.

jest to wirus otoczkowy o wielkości 160-180 nm z dwuniciowym, liniowym genomem DNA o masie cząsteczkowej około 100-115 milionów, odpowiadającym około 150-170 kilbase par.

glikoproteiny powierzchniowe wirusa reagują krzyżowo z wirusami opryszczki pospolitej, zwłaszcza HSV 2, i mogą neutralizować krzyżowo in vitro, ale nie ma wyraźnych dowodów na ochronną rolę przeciwciał HSV lub zastosowanie terapeutyczne wysokiego miana przeciwciał anty-HSV w osoczu.

wirus bez komórek prawdopodobnie nie utrzyma się przez dłuższy czas w środowisku ze względu na wrażliwość wirusa na ciepło, światło ultrafioletowe i rozpuszczalniki lipidowe.

w przeciwieństwie do HSV 1, wirus B nie ma dużego ograniczenia gospodarza dla wzrostu w hodowli tkankowej.

wirus może wyraźnie zanieczyścić linie komórkowe nerek makaka i zrobił to w liniach komórkowych używanych do produkcji inaktywowanych szczepionek przeciw poliowirusowi. Na szczęście wirus został inaktywowany formaliną i procesami cieplnymi stosowanymi w produkcji szczepionek.

latencja w zwojach nerwów czuciowych wyraźnie występuje u makaków i wykazano, że występuje również u królików. Latencja u ludzi z tym wirusem została zaproponowana u osoby, u której wystąpiła choroba półpaśca trójdzielnego (podział okulistyczny) bez ekspozycji na małpy przez ponad 10 lat.

Jak wirus opryszczki B powoduje zapalenie mózgu?

po szczepieniu wirus replikuje się w miejscowej skórze i może powodować miejscową wysypkę pęcherzykową przypominającą opryszczkę, z której można wyizolować wirusa. Izolacja wirusa z naskórka może wystąpić nawet bez jawnych zmian. Może wystąpić drenaż do regionalnych węzłów chłonnych, powodując powiększenie węzłów chłonnych. Limfadeopatia może wykazywać krwotok i martwicę ogniskową, histopatologicznie.

Po wejściu do obwodowych nerwów czuciowych i autonomicznych wirus B przechodzi w aksonach do OUN. Replikacja w komórkach nerwowych powoduje stan zapalny złożony głównie z komórek mikroglialnych w obszarach szyjnego rdzenia kręgowego, pnia mózgu i móżdżku. Zapalenie wydaje się być najbardziej oczywiste w obszarach pnia mózgu rdzenia i pons. Można zaobserwować zawały krwotoczne, ale w niektórych przypadkach uszkodzenie histopatologiczne wydaje się minimalne pomimo jawnej choroby neurologicznej.

w przeciwieństwie do zapalenia mózgu HSV 1, choroba wirusa B często nie powoduje typowych wewnątrzjądrowych organów inkluzji w OUN, ale robi to podczas replikacji w hodowli tkankowej.

w przeciwieństwie do zapalenia mózgu HSV 1, które powoduje zapalenie mózgu wyśrodkowane w płacie skroniowym, zapalenie mózgu jest znacznie bardziej uogólnione.

jakie inne objawy kliniczne mogą mi pomóc w diagnozowaniu i leczeniu zakażenia wirusem opryszczki B?

wielonarządowe zaangażowanie w opryszczkowe zapalenie mózgu typu B wyraźnie występuje, chociaż może nie być jawne klinicznie. Może to wystąpić w rozsianym zakażeniu HSV 1, ale nie w zapaleniu mózgu HSV 1. Narządy prawdopodobnie zaangażowane to wątroba, śledziona, i nadnercza, i wirus może być hodowane z takich narządów. W wątrobie, przekrwienie towarzyszy okołojądrzaste infiltracji neutrofili i komórek jednojądrzastych i rozproszone ogniska martwicze mogą być znalezione. Wirusowe ciała inkluzji można zobaczyć w obszarach zapalenia. Ogniskowa martwica może być postrzegane w innych narządów, jak również.

bezobjawowa infekcja wirusem opryszczki B prawdopodobnie nie występuje przynajmniej w oparciu o serosurvey osób, które pracowały bezpośrednio z makakami.

choroba oczu została opisana w opryszczkowym zapaleniu mózgu B. Opisy procesu obejmują wieloogniskowe martwicze zapalenie siatkówki, które może być związane z zapaleniem wittitis, zapaleniem nerwu wzrokowego i zapaleniem błony naczyniowej oka. Wirus możebyć wyizolowany z siatkówki i ciała szklistego.

Jak można zapobiec zakażeniu wirusem opryszczki B?

wstępna interwencja po ekspozycji:

• manewr ten uważa się za najważniejszą metodę zapobiegania zakażeniu wirusem opryszczki b u ludzi.

• natychmiastowe oczyszczenie skóry lub błony śluzowej, w zależności od ekspozycji, jest niezbędne.

• błonę śluzową oka lub policzka należy nawadniać sterylnym roztworem soli fizjologicznej lub sterylną wodą przez co najmniej 15 minut.

• Jeśli stacja do mycia oczu jest oddzielona od osoby narażonej na działanie promieniowania jonizującego dłużej niż kilka minut, zestaw do mycia oczu zawierający funkcjonalne nawadnianie powinien być dostępny bezpośrednio na stanowisku pracy.

• skóra, która została potencjalnie narażona, wymaga mycia cieczą, taką jak chlorheksydyna, mydło detergentowe i powidon-jod, które mogą zniszczyć wirusową otoczkę lipidową, ale są zbyt trudne w użyciu po ekspozycji na oczy. Komitety ekspertów zaleciły również delikatne wmasowanie każdej rany w celu ułatwienia kontaktu z płynem oczyszczającym.

• Nacięcie rany w celu ułatwienia nawadniania i biopsja lub posiew wymazu rany w celu ułatwienia znalezienia wirusa nie są sugerowane i mogą pozwolić wirusowi przedostać się dalej do rany.

• roztwór Dakin (0,25% roztwór podchlorynu) szybko inaktywuje wirusy opryszczki, ale istnieje obawa, że jakiekolwiek uszkodzenie tkanek może ułatwić infekcję i nigdy nie powinien być stosowany na powierzchniach śluzówek. Jeśli ma być stosowany na ranę, należy go przygotować w razie potrzeby, ponieważ roztwór podchlorynu nie jest bardzo stabilny. Po użyciu tego rozcieńczonego roztworu wybielacza należy zastosować opisane powyżej płukanie ran.

należy stosować profilaktykę Postekspozycyjną (PEP), szczególnie w przypadku narażenia na wysokie ryzyko, w tym:

• narażenie na makaka chorego lub z upośledzoną odpornością lub ze zmianami pęcherzykowymi lub wrzodziejącymi zgodnymi z zakażeniem wirusowym

• narażenie na oczyszczanie rany w ciągu 5 minut od ekspozycji lub mniej niż 15 minut

• głębokie rany lub nakłucia lub rany głowy, szyi lub tułowia, w przeciwieństwie do kończyn

• odpowiednia ekspozycja na próbki pochodzące z OUN lub zawierające wirus b

leki przeciwwirusowe doustne dostępne dla pep, z których żadne nie są formalnie zatwierdzone przez USA Food and Drug Administration (FDA) w profilaktyce lub leczeniu wirusa obejmują:

• acyklowir 800 mg pięć razy dziennie

• valacyclovir 1000 mg trzy razy dziennie (proleku acyklowiru, który będzie wytwarzał czterokrotnie wyższe poziomy)

nie należy stosować doustnego gancyklowiru w związku z jego profilem toksyczności w porównaniu z do innych narkotyków.

w porównaniu do herpes simplex, środki te są około dziesięć razy mniej wrażliwe na czynniki.

leczenie PEP zaleca się rozpocząć w ciągu pierwszych kilku godzin po ekspozycji i zaleca się podawanie przez 2 tygodnie z dokładną obserwacją kliniczną i serologiczną w trakcie i po zakończeniu PEP. W przypadku pojawienia się objawów aktywnego zakażenia wirusem B, należy przerwać stosowanie PEP i rozpocząć leczenie aktywnego zakażenia.

rozwój kolonii makaków bez opryszczki B, chociaż nie jest łatwy w utrzymaniu, może być gigantycznym krokiem w zapobieganiu infekcji u ludzi. Szczepienie na wirusa B jest możliwe; jednak badania nad szczepionkami przeciwko wirusowi opryszczki u ludzi nie przyniosły wiele ogólnego optymizmu.

jakie są dowody na konkretne zalecenia dotyczące postępowania i leczenia?

Fujima, a, Ochiai, Y, Saito, A. „Discrimination of antibody to herpes B virus from antibody to herpes simplex virus types 1 and 2 in human and macaque sera”. J Clin Microbiol. vol. 46. 2008. 56-61

Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B. „Postexposure immunoprophylaxis against B virus infection”. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. 284-746

Huff, JH, Barry, P. „B-virus (cercopithecine herpesvirus 1) infection in humans and macaques: potential for zoonotic disease”. Emerg Infect Dis. vol. 9. 2003. 246-50

Ostrowski, SR, Leslie, MJ, Parrott, T. „b-virus from pet macaque monkeys: an emerging threat in the United States”. Emerg Infect Dis. vol. 4. 1998. 117-21

Nsabimana, JM, Moutschen, m, Thiry, E, Meurens, F. „Human infection with simian herpes B virus in Africa”. vol. 18. 2008. s. 3-8.

Holmes, GP, Hillard, JK, Klontz, KC. „Zakażenie wirusem B (Herpesvirus simiae) u ludzi: epidemiologiczne badanie klastra”. Ann Intern Med. vol. 112. 1990. 833-9

Estep, Rd, Messaudi, I, Wong, SW. Simian herpesviruses and their risk to humans (ang.). Szczepionka. vol. 28. 2010. pp. B78-84.

Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, M. „Neuropathogenesis of herpesvirus papio 2 in mice parallels infection with Cercopithecine herpesvirus 1 (B virus) in humans”. J Gen Virol. vol. 87. 2006. 267-76

Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. „a controlled seroprevalence survey of primate handlers for evidence of asobymptomatic herpes B virus infection”. J Infect Dis. vol. 171. 1995. 1031-4

Nanda, M, Curtin, VT, Hillard, JK. „Ocular histopathologic findings in a case of human herpes B virus infection”. Arch Ophthalmol. vol. 108. 1990. 2010-01-06 19: 40

Cohen, JI, Davenport, DS, Stewart, JA. „Recommendations for prevention of and therapy for exposure to B virus (cercopithecine herpesvirus 1)”. Clin Infect Dis. vol. 35. 2002. 1191-203

kody DRG i oczekiwana długość pobytu

kod DRG-niebakteryjne zakażenia układu nerwowego z wyłączeniem wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z MCC: 097

przewidywana długość pobytu to 28 lub więcej dni dla kilku ocalałych.