rak piersi jest chorobą heterogeniczną, a w podtypie Her-2 dodatnim jest to bardzo widoczne w obecności istotnej heterogeniczności fenotypowej i klinicznej, głównie związanej z ekspresją receptora hormonalnego (HR). Powszechnie wiadomo, że dodatni wynik HER-2 jest zwykle związany z bardziej agresywnym fenotypem guza i zmniejszonym całkowitym przeżyciem, a ponadto ze zmniejszonymi korzyściami z leczenia endokrynologicznego. Badania przedkliniczne potwierdzają rolę, jaką pełnią funkcjonalne przejścia między sygnałem Her-2 i receptorem estrogenowym (ER) w oporności na hormony, a ostatnio aktywacja sygnalizacji ER pojawia się jako możliwy mechanizm oporności na środki blokujące HER-2. Rzeczywiście, Her-2 dodatni rak piersi heterogeniczność zasugerowano u podstaw zmienności odpowiedzi nie tylko na leczenie endokrynologiczne, ale także na leki blokujące HER-2. Wśród guzów Her-2 dodatnich, status HR prawdopodobnie definiuje dwa odrębne podtypy, z odmiennym zachowaniem klinicznym i różną wrażliwością na leki przeciwnowotworowe. Potrójny dodatni Podtyp, mianowicie guzy er/PgR / Her-2 dodatnie, można uznać za podgrupę, która najbardziej przypomina guzy Her-2 ujemne/HR dodatnie, ze znacznymi różnicami w biologii i wynikach klinicznych. Spieramy się, czy w tej podgrupie można rozważyć” standardowe ” leczenie, w wybranych przypadkach, tj. małe guzy, niskie obciążenie guza, wysoka ekspresja obu receptorów hormonalnych, nadmierne leczenie. W artykule dokonano przeglądu istniejącej literatury na temat danych biologicznych i klinicznych dotyczących guzów Her-2/ER / PgR, próbując lepiej zdefiniować podtypy HER-2 i zoptymalizować stosowanie leków ukierunkowanych na HER-2, chemioterapię i leczenie endokrynologiczne w różnych podgrupach.