Dave Thompson
luty 2004
ból wiąże się z niezwykle skomplikowanymi odpowiedziami fizykochemicznymi prowadzącymi do postrzegania nieprzyjemnego odczucia wynikającego z rzeczywistego lub potencjalnego uszkodzenia tkanki. Podczas gdy pełna złożoność procesu bólu wykracza poza zakres tej dyskusji, zrozumienie terminologii i podstawowej neurofizjologii jest pomocne w zapobieganiu i leczeniu dyskomfortu u naszych pacjentów.
ból można sklasyfikować jako fizjologiczny, który odnosi się do mechanizmu ochronnego organizmu, aby uniknąć uszkodzenia tkanek, lub patologiczny, który wynika z uszkodzenia tkanek i zapalenia lub uszkodzenia części układu nerwowego. Ból patologiczny można dalej podzielić na kategorie, takie jak nocyceptywny (uszkodzenie tkanek obwodowych), neuropatyczny (uszkodzenie nerwów obwodowych lub rdzenia kręgowego), trzewny (stymulacja receptorów bólu w trzewiach klatki piersiowej lub brzucha) i somatyczny (uszkodzenie tkanek innych niż trzewi, takich jak kości, stawy, mięśnie i skóra). Może być również zdefiniowany tymczasowo jako ostry (wynikający z nagłego bodźca, takiego jak operacja lub uraz) lub przewlekły (utrzymujący się poza czasem Zwykle związanym z uszkodzeniem tkanek).
Nocycepcja odnosi się do przetwarzania szkodliwego bodźca powodującego postrzeganie bólu przez mózg. Składniki nocycepcji obejmują transdukcję, transmisję, modulację i percepcję. Transdukcja to zamiana szkodliwego bodźca (mechanicznego, chemicznego lub termicznego) na energię elektryczną przez nocyceptor obwodowy (wolne zakończenie nerwu aferentnego). Jest to pierwszy krok w procesie bólu i może być hamowany przez NLPZ, opioidy i miejscowe środki znieczulające. Transmisja opisuje rozmnażanie przez obwodowy układ nerwowy poprzez neurony pierwszego rzędu. Zaangażowane włókna nerwowe obejmują włókna a-delta (szybkie) odpowiedzialne za początkowy ostry ból, włókna C (powolne), które powodują wtórny tępy, pulsujący ból , i włókna a-beta (dotykowe), które mają niższy próg stymulacji. Transmisja może być zmniejszona przez miejscowe środki znieczulające i agonistów alfa-2. Modulacja występuje, gdy neurony pierwszego rzędu synapsują się z neuronami drugiego rzędu w komórkach rogu grzbietowego rdzenia kręgowego. Pobudzające neuropeptydy (w tym, ale nie wyłącznie, glutaminian, asparaginian i substancja P) mogą ułatwiać i wzmacniać sygnały bólowe w wznoszących neuronach projekcyjnych. Jednocześnie endogenne (opioidowe, serotoninergiczne i noradrenergiczne) zstępujące systemy przeciwbólowe służą do tłumienia reakcji nocyceptywnej. Na modulację mogą wpływać miejscowe środki znieczulające, agoniści alfa-2, opioidy, NLPZ, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) i antagoniści receptora NMDA. Percepcja jest odpowiedzią kory mózgowej na sygnały nocyceptywne, które są rzutowane przez neurony trzeciego rzędu do mózgu. Może być hamowany przez znieczulenie ogólne, opioidy i agonistów alfa-2.
hiper responsywność (zwiększona wrażliwość) jest cechą charakterystyczną zarówno ostrego, jak i przewlekłego bólu patologicznego. Jest to wynikiem zmian w reakcji układu nerwowego (neuroplastyczność) w miejscach obwodowych i centralnych. Obwodowe uczulenie występuje, gdy zapalenie tkanki prowadzi do uwolnienia złożonej tablicy mediatorów chemicznych, co powoduje zmniejszenie progów nocyceptora. Powoduje to zwiększoną reakcję na bodźce bolesne (pierwotna hiperalgezja). Uczulenie Centralne odnosi się do wzrostu pobudliwości neuronów kręgosłupa, pośredniczonego częściowo przez aktywację receptorów NMDA w neuronach rogu grzbietowego. Efektem netto są rozszerzone pola receptorowe (ból w sąsiednich obszarach nie poddanych urazom lub wtórna hiperalgezja) i bolesne reakcje na normalnie nieszkodliwe bodźce (pośredniczone przez włókna a-beta i określane jako allodynia). Połączenie obwodowego i ośrodkowego uczulenia powoduje wzrost wielkości i czasu trwania bólu.
ponieważ odpowiedź na ból jest niezwykle złożona i może obejmować wiele mechanizmów u tego samego zwierzęcia (zapalne i neuropatyczne, ostre i przewlekłe), nie można oczekiwać, że jeden lek w jednej dawce będzie skuteczny u każdego pacjenta. Podczas leczenia bólu należy pamiętać o dwóch ważnych pojęciach. Profilaktyczna analgezja polega na rozpoczęciu leczenia przed wywołaniem reakcji nocycepcyjnej, w celu zahamowania rozwoju obwodowego i centralnego uczulenia. Multimodalna analgezja to strategia łączenia dwóch lub więcej leków przeciwbólowych w celu uzyskania efektu addytywnego lub synergicznego. Zmniejsza to indywidualne dawki leku (zmniejszając ryzyko wystąpienia działań niepożądanych) i działa najlepiej, gdy każdy lek ma inny mechanizm działania (blokuje inną część odpowiedzi nocycepcyjnej).