dyskusja
około 5-34% pacjentów z CU ma przeciwciała przeciw tarczycy, a kolejne 5-10% ma klinicznie lub biochemicznie pozorną chorobę tarczycy . Związek między AITD i CU jest nierozwiązaną tajemnicą, ale istnieje wiele wiarygodnych wyjaśnień.
CU jest inicjowany przez niewłaściwą aktywację i degranulację komórek tucznych, kluczowego zdarzenia patofizjologicznego . Przypuszcza się, że możliwy mechanistyczny związek między CU a autoimmunizacją tarczycy obejmuje podwyższone przeciwciała przeciw tarczycy IgG (IgG-anty-TPO, IgG-anty-TG) . Postulowano, że przeciwciała IgG przeciw tarczycy nie są bezpośrednio zaangażowane w degranulację komórek tucznych, ale mogą nasilać wrażliwość komórek tucznych na inne sygnały aktywujące . Rumbyrt i in. teoretyzował, że reakcja zapalna w tarczycy prowadzi do uogólnionego stanu zapalnego i zmniejsza próg aktywacji komórek tucznych do innych bodźców. Produkty odpowiedzi autoimmunologicznej tarczycy, takie jak kompleksy immunologiczne białek tarczycy, stymulują klasyczny szlak dopełniacza, prowadząc do generacji c3a i C5a. Aktywuje to komórki tuczne i bazofile u pacjentów z CU .
Ostatnio badania wykazały wysoki poziom przeciwciał IgE przeciw tarczycy (IgE anty-TPO i IgE anty-dsDNA) u niektórych pacjentów z CU . Uważa się, że autoprzeciwciała IgE anty-TPO, po związaniu z powierzchnią komórek tucznych i bazofilów, bezpośrednio zwiększają swoją wrażliwość na specyficzne antygeny krążące występujące w autoimmunologicznych uszkodzeniach tarczycy, takich jak peroksydaza tarczycy . Jest to dodatkowo wzmocnione przez skuteczność omalizumabu, terapii anty-IgE, u pacjentów z CU, którzy są anty-TPO-dodatni IgE .
uważa się, że czynniki zakaźne biorą udział w patogenezie zarówno CU, jak i autoimmunologii tarczycy . Na przykład białko a Staphylococcus aureus powoduje uwalnianie cytokin prozapalnych, które indukują ataki CU . Ponadto, Wan et al. wykazano, że enterotoksyna gronkowcowa a superantygenowa stymulacja tyreoglobulin zagruntowanych komórek spowodowała adopcyjne przeniesienie doświadczalnego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy u myszy. Oprócz tego zaproponowano, że wirus zapalenia wątroby typu C odgrywa rolę w etiologii i patogenezie pokrzywki i AITD . Marone et al. wykazano, że białko Fv, wytwarzane przez wirusowe zapalenie wątroby, stymuluje reakcje pokrzywkowe poprzez wiązanie się ze składnikiem IgE. Ponadto uważa się, że glikoproteiny otoczki wirusa zapalenia wątroby typu C, E1 i E2, aktywują wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe wyzwalające uwalnianie mediatorów prozapalnych, takich jak interleukina-8. Może to spowodować autoimmunizację tarczycy poprzez aktywację osób postronnych .
wreszcie, ostatnie badania podkreśliły nakładanie się mechanizmów immunologicznych, które odgrywają rolę w patogenezie zarówno CU, jak i autoimmunizacji tarczycy . Interleukina-6 (IL-6) była związana z rozwojem lub zaostrzeniem CU . Został również odkryty na wysokim poziomie w badaniach nad AITD. Co ciekawe, wykazano korelację między IL-6 i ciężkością CU, a także poziomami anty-TPO . Dodatkowo, niższe stężenie i funkcjonalność komórek T-CD4+CD25+Foxp3+ w surowicy są związane z patogenezą tych dwóch chorób . Potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić te hipotetyczne obserwacje.
podsumowując, istnieje szeroki wachlarz potencjalnych procesów, za pomocą których oba warunki są ze sobą powiązane. Dlatego lekarze i inni pracownicy służby zdrowia powinni mieć niski próg dla badania chorób autoimmunologicznych, w szczególności AITD, u pacjenta z CU.