obrazowanie „worst headache of my life” Part 1: Warunki, w których początkowa TK jest często dodatnia

ból głowy jest częstym problemem, który skutkuje ponad 2 milionami wizyt w oddziale ratunkowym (ED) każdego roku.1 większość bólów głowy to łagodne, samoograniczające się stany lub objawy przewlekłych zespołów bólowych.2 nawet wśród pacjentów z „najgorszym bólem głowy w moim życiu” łagodne przyczyny znacznie przewyższają przyczyny zagrażające życiu.3

niemniej jednak,kilka poważnych i potencjalnie zagrażających życiu etiologii headachecan i powodują, że pacjenci prezentują się na ED. Lekarze mają za zadanie odróżnić łagodne przyczyny od poważniejszych, iobrazowanie często odgrywa ważną rolę w dokonywaniu tego rozróżnienia.

Noncontrasthead computed tomography (NCT) jest najczęstszym wstępnym badaniem obrazowym u pacjentów z bólem głowy prezentujących się do ED.1 w większości przypadków ten początkowy NCT będzie normalny. Jednak kilka potencjalnie zagrażających życiu przyczyn bólu głowy pojawiają się jako nieprawidłowości na NCT, a objawy te mogą wahać się od subtelnych do bardzo rzucających się w oczy. W świetle wysokiej częstości normalnych badań CT na ból głowy, utrzymanie czujności podczas przeglądu tych badań może być challenge.An aktywny wzorzec wyszukiwania może pomóc radiologom uniknąć brakujących subtlebut potencjalnie poważnych diagnoz.

ta dwuczęściowa seria ma na celu przedstawienie podejścia do obrazowania pacjentów z ciężkimi uderzeniami głowy przy użyciu metody, która odzwierciedla codzienne doświadczenia radiologów.Ta pierwsza część koncentruje się na potencjalnie zagrażających życiu chorobach, którezawsze dają pozytywne wyniki na początkowym NCT. Celem tego artykułu jest ułatwienie rozwoju aktywnego wzorca poszukiwań forNCT, który jest najczęściej spotykany przy ocenie bólów głowy.

Part2 omówi choroby, które często nie wykazują wyników NCT. Ze względu na to, że u tych pacjentów może on wydawać się prawidłowy, warunki te wymagają podwyższonego poziomu podejrzenia klinicznego, aby postawić diagnozę, a także solidnej wiedzy o mocach i ograniczeniach różnych technik obrazowania. Celem drugiej części jest wyjaśnienie, w jaki sposób można wykorzystać możliwości obrazowania inne niż NCT do przeglądu poszczególnych elementów prezentacji klinicznej, które mogą skłonić radiologów do zaproponowania takiego dalszego obrazowania i postawienia dokładnej diagnozy.

krwotok podpajęczynówkowy

krwotok podpajęczynówkowy (SAH) isoczęsto pierwsza diagnoza brana pod uwagę przy ocenie silnego bólu głowy.Jednak większość pacjentów z tą skargą nie ma SAH. W badaniu oneprospective 78% pacjentów z „gorszym bólem głowy mojego życia” nie miało krwotoku podpajęczynówkowego.4W ciągu niezbrojonych pacjentów z bólami głowy o różnym nasileniu, którzy są obecni na oddziale ratunkowym, SAH jest jeszcze mniej powszechne, z kilkoma badaniami zgłaszającymi częstość występowania 1% lub mniej.1,3,5

pomimo tych faktów, SAH jest często poszukiwaną diagnozą ze względu na wysoki wskaźnik ponownego wykrwawienia i słabe wyniki związane z nieleczonym krwotokiem.6 stwierdzono inaczej, negatywne konsekwencje wykrycia SAH znacznie przewyższają koszty badań przesiewowych każdego takiego pacjenta. Być może z powodu dużej liczby pacjentów, u których występuje ból głowy, błędna diagnoza kliniczna pozostaje problemem, przy czym początkowa diagnoza SAH występuje w 25% do 51% przypadków.5 nawet w ED jeden z 20 przypadków SAH może nie zostać zdiagnozowany.7

Oneliterature review stwierdził,że CT jest bardzo wrażliwy na wykrywanie SAH, z odsetkami od 91% do 98% w ciągu pierwszych 12 do 24 godzin.8 znamiennie,po 12 do 24 godzinach, czułość CT na SAH zmniejszyła się o 82% do 84%,a czułość niezrównoważonej CT po 1 tygodniu spadła do 50%.Ze względu na potencjalnie katastrofalne konsekwencje braku SAH i możliwość obrazowania w celu wykrycia wszystkich przypadków SAH, nakłucie lędźwiowe jest nadal zalecane w przypadkach klinicznie podejrzewanego SAH z negatywnym zabiegiem.6,9 niemniej jednak, poprzez skupienie się na pewnych cechach obrazowania NIEZAANGAŻOWANEJ tomografii komputerowej, wydajność diagnostyczną NIEZAANGAŻOWANEJ tomografii komputerowej można zwiększyć nawet kilka dni po wstępnej prezentacji. W szczególności należy dokładnie zbadać niezależne części przestrzeni podpajęczynówkowej i układu komorowego, ponieważ obszary te mogą ujawnić subtelne poziomy ah, które osiedliły się w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF). Becausepatients są zwykle skanowane w pozycji leżącej, szczególnie ważne lokalizacje obejmują międzypeduncular cystern, potyliczne kończyn bocznych komór, quadrigeminal Płyta cystern, izależne części Sylvian szczeliny (Rysunek 1).

Po wykryciu SAH należy szukać przyczyny. W 80% przypadków etiologią jest pęknięty tętniak.U tych pacjentów wzór krwotoku na początkowym NCT może pomóc przewidzieć miejsce pękniętego tętniaka, jak wskazano w tabeli 1.11 w niektórych przypadkach sam tętniak może być postrzegany jako defekt wypełniający na tle krwi podpajęczynówkowej (ryc. 2). Obrazowanie za pomocą angiografii konwencjonalnej, angiografii CT (CTA) lub rzadziej angiografii rezonansu magnetycznego (MRA) jest obowiązkowe dla definitivelylocalising tętniaka.

w pozostałych 20% przypadków przyczyną anonaneurysmal jest odpowiedzialny. Mniej więcej połowa takich przypadków jest spowodowanaobjawowy krwotok okołozębowy, który jest uważany za spowodowany krwawieniem żylnym.10,12 u tych pacjentów krwotok znajduje się w cysternie międzypunktowej i bezpośrednio przed pniem mózgu (ryc. 3).Rozpoznanie tego wzorca jest ważne, ponieważ pomaga określić rokowanie i kierować dalszym obrazowaniem.

pacjenci z izolowanym krwotokiem okołoporodowym prawie zawsze nie mają żadnych dowodów na tętniaka w angiografii, radzą sobie znacznie lepiej klinicznie niż pacjenci z krwotokiem tętnicowym i nie są narażeni na nawrót krwotoku.14 inne przyczyny ANGIOGRAMU ujemny SAH includetrauma, nadużywanie narkotyków (zwłaszcza nadużywanie kokainy), niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, andcoagulopatia.15

gdy dostępne są odpowiednie informacje kliniczne, diagnostyka TOMOGRAFICZNA SAH nie ma wysokiego odsetka pozytywnych interpretacji.Niemniej jednak, kilka mimiki SAH canmanifest na CT jako zwiększona gęstość w przestrzeni podpajęczynówkowej.Krwotok podpajęczynówkowy jest jednym z takich mimicznych; może wystąpić w przypadku znacznie zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, takiego jak obrzęk dyfuzyjny (ryc. 4). Podwyższona gęstość w przestrzeni podpajęczynówkowej w rzekomym krwotoku podpajęczynówkowym została postulowana jako spowodowana zaburzeniem naczyń pialowych w połączeniu z podwyższoną ostrością naczyń z powodu zmniejszonego tłumienia miąższu.

Leptomeningealspread guza może powodować zwiększone tłumienie podpajęczynówkowej przestrzeni na CT, szczególnie w nowotworach z wysokimijądrzastymi do cytoplazmatycznych, takich jak chłoniak (ryc. 5). Wreszcie, mielograficzne contrastmaterial może naśladować podpajęczynówkowych krwi. Chociaż można oczekiwać, że historia ostatniego mielogramu będzie łatwo dostępna od pacjentów z bólem głowy, doświadczenie autorów jest takie, że takie szczegóły mogą nie być natychmiast dostępne, gdy mielogram został wykonany w innej placówce medycznej.

krwotok miąższowy

wiele jednostek może powodować krwotok mózgowo-rdzeniowy. Dogłębna dyskusja na temat patofizjologii i obrazowania krwotoku mózgu wykracza poza zakres tego artykułu; dostępnych jest wiele doskonałych artykułów przeglądowych, aby zbadać ten temat.17,18 głównym pytaniem, przed którym stoją lekarze iradiolodzy, jest to, czy podstawowa zmiana mózgu, zwykle wrodzona naczyniowo, istnieje jako przyczyna krwotoku. Odpowiedź na to pytanieczęsto może być szybko dostarczana bezinwazyjnie przez CTA lub MRA (Rysunek 6).Klinicyści mogą najlepiej wybrać pacjentów do obrazowania angiograficznego poprzez rozważenie kilku czynników demograficznych, historycznych i anatomicznych,w szczególności wieku, ciśnienia krwi i lokalizacji krwotoku. W jednym z badań CTA zdefiniowała przyczynę naczyniową u 15% niezbrojonych pacjentów z krwotokiem miąższowym.Częstość występowania naczyniakowodu samoistnego krwotoku miąższowego w tym badaniu wzrosła jednak do 47% u pacjentów w wieku < w wieku 46 lat.19 oprócz pacjentów w wieku poniżej 50 lat, inne czynniki związane z unaczynieniem obejmują brak nadciśnienia, obecność podpajęczynówkowego lub krwotoku śródkomorowego i lokalizację krwotoku w płacie skroniowym lub czołowym.

wodogłowie

należy uznać za etiologię apotencjalną u pacjentów z ciężkim bólem głowy. W niektórych przypadkach, zwłaszcza gdy ostre, nieleczone wodogłowie może być śmiertelne.Dlatego ocena każdego badania obrazowego mózgu musi koncentrować się na pochwie układu komorowego. Jeśli dostępne są wcześniejsze badania obrazowe, klinicyści powinni dokładnie porównać komorowe zmiany interwałowe, które mogą sygnalizować nowy początek wodogłowia.

podjęcie decyzji, czy wielkość komór jest nienormalnie zwiększona u danego pacjenta często wymaga subiektywnej oceny radiologa. We wczesnym wodogłowie lub u pacjentów z utratą objętości mózgu z powodu starzenia się lub choroby rodzicielskiej, prawidłowe zidentyfikowanie wodogłowia może być trudne.Koncentrując się na jednej konkretnej lokalizacji, róg skroniowy komory bocznej może okazać się pomocny. Nieproporcjonalne powiększenie rogów skroniowych często wskazuje wodogłowie i może być użyteczne niewyróżniające ex vacuo rozszerzenie komór (tj. rozszerzenie z powodu utraty objętości miąższu) z prawdziwego wodogłowia.20

Po wykryciu wodogłowia następnym krokiem jest określenie, czy wodogłowie komunikuje się, czy nie. Niezakomunikowane wodogłowie wynika ze zmiany w układzie komorowym, która zakłóca przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego. Jego obecność jest sugerowana przez współistnienie ukladu proksymalnego i zdekompresowanego ukladu dystalnego. Punkt przejścia między rozszerzonymi iskompresowanymi komorami powinien być dokładnie zbadany pod kątem obecności masy. Ponieważ anatomiczne „punkty dławienia” układu komorowego znajdują się w pobliżu linii środkowej, należy uważać na zbadanie struktur mid-line, w tym otworu Monro, akweduktu sylwiusza i dolnej czwartej komory (ryc. 7). Komunikacyjnehydrocephalus, natomiast, pokazuje rozszerzenie całego układu komorowego. W tych przypadkach należy zbadać obecne lub wcześniejsze choroby wpływające na CSF, takie jak krwotok podpajęczynówkowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rozprzestrzenianie się guza w płynie mózgowo-rdzeniowym.

niedokrwieniu

stosunkowo często towarzyszy ból głowy, szczególnie u młodych pacjentów lub osób z migreną w wywiadzie.Wykrywanie zawału serca w NCT zależy od czasu trwania i ciężkości niedrożności naczyniowej. Ogólnie rzecz biorąc, większość pacjentów wykazują zmiany niedokrwienne onNCT w ciągu 6 godzin od wystąpienia objawów.Po rozpoznaniu niedokrwienia tętnic należy dążyć do określenia etiologii w celu oceny ryzyka wystąpienia nawrotu i określenia optymalnego leczenia.Na szczęście deficyty neurologiczne związane z niedokrwieniem tętnic na ogół pomagają odróżnić tych pacjentów od pacjentów z łagodnymi bólami głowy.24

Pres

zespół tylnej odwracalnej encefalopatii(Pres) jest zespołem neurologicznym, który przejawia się w badaniach obrazowych jako wieloogniskowe obszary obrzęku zwykle obejmujące ciemieniowo-potyliczną białą plamkę, ale często również obejmujące inne obszary, w tym korowe i korowe dystrybucje Wododziałowe,a czasami móżdżek, zwoje podstawne lub pnie mózgu (ryc. 8).25 ból głowy jest często kliniczną cechą PRES, chociaż zwykle nie jest to jedyna cecha prezentująca. Zazwyczaj pacjenci z PRES będą również wykazywać drgawki, zaburzenia widzenia i zaburzenia świadomości.Ponadto PRES jest najczęściej obserwowany w połączeniu z konkretnymi chorobami, zwłaszcza nadciśnieniem, rzucawką/stanem przedrzucawkowym, immunosupresją, chemioterapią i chorobami autoimmunologicznymi.Połączenie sugestywnych wzorców obrazowania, typowej klinicznej prezentacji i warunków predysponujących powinno sugerować diagnozę.

chociaż nieprawidłowości PR są najlepiej widoczne i scharakteryzowane na MRI, są zwykle widoczne na CT. W jednym z badań porównano CT i MR wykrywanie PRES i stwierdzono, że CT wykazały nieprawidłowości w większości przypadków PRES (78%), ale MRI dostarczyła diagnozy z większą swoistością.28 W tym badaniu, CT pod warunkiem konkretnej diagnozy w tylko 45% przypadków. W przypadku gdy wyniki kliniczne są sugestywne, ale początkowa tomografia komputerowa jestregatywna lub niejednoznaczna, należy wykonać rezonans magnetyczny w celu potwierdzenia.

guz mózgu

bóle głowy są częste u pacjentów z guzami mózgu.Jednak w przypadku PRES ból głowy zwykle nie jest jedyną cechą kliniczną u pacjentów z nowo rozpoznanymi nowotworami śródczaszkowymi; pacjenci zwykle mają współistniejące objawy neurologiczne. W jednym badaniu z udziałem 183 pacjentów z guzem mózgu izolowany ból głowy był klinicznym objawem u zaledwie 8% pacjentów.Ponieważ pierwotne bóle głowy są znacznie częstsze niż guzy jako przyczyna bólu głowy, guzy mózgu ogólnie nie są częstą przyczyną ostrego bólu głowy, z częstością < 1% wśród pacjentów poddawanych obrazowaniu ból głowy.Chociaż pełna charakterystyka może wymagać dalszego obrazowania, guzy mózgu o rozmiarach wystarczających do wywołania bólu głowy są często łatwo widoczne na NCT.

wnioski

pacjenci cierpiący na silne bóle głowy mogą stanowić wyzwanie diagnostyczne z powodu wielu różnych przyczyn, od łagodnych do samoograniczających się do zagrażających życiu. Noncontrast CT odgrywa ważną rolę w początkowej pracy tych pacjentów. Dlatego świadomość schorzeń, które często wykazują nieprawidłowości na początkowym CT, jest krytyczna dla rozwoju aktywnego wzorca poszukiwań.

1. Goldstein JN, Camargo CA, Jr., Pelletier AJ, Edlow JA. Ból głowy w oddziałach ratunkowych Stanów Zjednoczonych: dane demograficzne, praca i częstotliwość diagnozowania patologicznego. Bóle głowy. 2006;26:684-690.
2. Detsky ME, McDonald DR, Baerlocher MO, et al. Czy ten pacjent z bólem głowy ma migrenę lub wymaga neuroobrazowania? JAMA. 2006;296:1274-1283.
3. Morgenstern LB, Huber JC, Luna-Gonzales h, et al. Ból głowy na oddziale ratunkowym. Ból głowy. 2001;41:537-541.
4. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Charakterystyka kliniczna wysokiego ryzyka krwotoku podpajęczynówkowego u pacjentów z ostrym bólem głowy: prospektywne badanie kohortowe. BMJ.2010; 341:c5204.
5. Edlow JA, Caplan LR. Unikanie pułapek w diagnostyce krwotoku podpajęczynówkowego. N Engl J Med. 2000;342:29-36.
6. Al-Shahi R, White PM, Davenport RJ, Lindsay KW. Krwotok podpajęczynówkowy. BMJ. 2006;333:235-240.
7. Vermeulen MJ, Schull MJ. Błędna diagnoza krwotoku podpajęczynówkowego na oddziale ratunkowym. Udar. 2007;38:1216-1222.
8. Carley S, Wallmann P. w kierunku medycyny ratunkowej opartej na dowodach: Najlepsze zakłady z izby chorych w Manchesterze. Czy normalna tomografia wyklucza krwotok podpajęczynówkowy? Emerg Med J. 2001;18: 271-273.
9. Van der Wee N, Rinkel GJ, Hasan D, van Gijn J. wykrywanie krwotoku podpajęczynówkowego na wczesnym tomografii komputerowej: czy po negatywnym badaniu nadal konieczne jest nakłucie lędźwiowe? J Neurol Neurochirurg Psychiatria. 1995;58:357-359.
10. Vermeulen m, van Gijn J. rozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego. J Neurol Neurochirurg Psychiatria. 1990;53:365-372.
11. Scotti G, Ethier R, Melancon D, et al. Tomografia komputerowa w ocenie tętniaków wewnątrzczaszkowych i krwotoku podpajęczynówkowego. Radiologia. 1977;123:85-90.
12. Van der Schaaf IC, Velthuis BK, Gouw a, Rinkel GJ. Drenaż żylny w krwotoku okołozębowym. Udar. 2004;35:1614-1618.
13. Rinkel GJ, Wijdicks EF, Vermeulen m, et al. Nonaneurysmal perimesencephalic subarachnoid krwotok: CT i Mr wzorce, które różnią się od tętniaka pęknięcia. AJNR Am J Neuroradiol. 1991;12:829-834.
14. Greebe P, Rinkel GJ. Oczekiwana długość życia po okołozębowym krwotoku podpajęczynówkowym. Udar. 2007;38:1222-1224.
15. Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF. Krwotok podpajęczynówkowy bez wykrywalnego tętniaka. Przegląd przyczyn. Udar. 1993;24:1403-1409.
16. Given CA, 2nd, Burdette JH, Elster AD, Williams DW 3rd. Krwotok podpajęczynówkowy: potencjalna pułapka obrazowa związana z rozproszonym obrzękiem mózgu. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24:254-256.
17. Fischbein NJ, Wijman CA. Nieumatyczny krwotok wewnątrzczaszkowy. Neuroobrazowanie Clin N Am. 2010;20:469-492.
18. Dainer HM, Smirniotopoulos JG. Neuroobrazowanie krwotoku i wad naczyniowych. Semin Neurol. 2008;28:533-547.
19. Delgado Almandoz JE, Schaefer PW, Forero NP, et al. Dokładność diagnostyczna i wydajność wielodetektorowej angiografii tomograficznej w ocenie spontanicznego krwotoku śródroczno-mózgowego. AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30:1213-1221.
20. LeMay M, Hochberg FH. Różnice komorowe między wodogłowiem hydrostatycznym a wodogłowiem ex vacuo za pomocą tomografii komputerowej. Neuroradiologia. 1979;17:191-195.
21. Tentschert S, Wimmer R, Greisenegger s, et al. Ból głowy w momencie wystąpienia udaru u 2196 pacjentów z udarem niedokrwiennym lub przemijającym napadem niedokrwiennym. Udar. 2005; 36: e1-3.
22. Tomura N, Uemura K, Inugami A, et al. Wczesne odkrycie CT w mózgu: zaciemnienie jądra soczewicy. Radiologia. 1988;168:463-467.
23. Rovira a, Grive E, Alvarez-Sabin J. distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke. Eur Radiol. 2005;15:416-426.
24. Provenzale JM. Obrazowa ocena pacjenta z najgorszym bólem głowy życia-to nie wszystko krwotok podpajęczynówkowy. Radiol. 2010;17: 403-412.
25. McKinney AM, Short J, Truwit CL, et al. Zespół tylnej odwracalnej encefalopatii: Częstość występowania nietypowych regionów zaangażowania i wyników obrazowania. AJR Am J Roentgenol. 2007;189:904-912.
26. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, et al. Zespół tylnej odwracalnej encefalopatii: związane z tym objawy kliniczne i radiologiczne. Mayo Clin Proc. 2010;85:427-432.
27. Bartyński WS. Zespół tylnej odwracalnej encefalopatii, Część 1: Podstawowe obrazowanie i cechy kliniczne. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29:1036-1042.
28. Bartyński ws, Boardman JF. Wyraźne wzorce obrazowe i rozkład zmian w zespole tylnej odwracalnej encefalopatii. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28:1320-1327.
29. Loghin M, Levin VA. Ból głowy związany z guzami mózgu. Curr Treat Opcje Neurol. 2006;8:21-32.
30. Vazquez-Barquero a, Ibanez FJ, Herrera s, et al. Izolowany ból głowy jako prezentujący kliniczny objaw guzów wewnątrzczaszkowych: badanie prospektywne. Bóle głowy. 1994;14:270-272.
31. Evans RW. Badania diagnostyczne do oceny bólów głowy. Neurol Clin. 1996;14:1-26.

powrót na górę