Chherti et al. opisz człowieka z niedoborem miedzi, zasugeruj, że choroba ta jest łatwa do pominięcia, wymień niepewność co do częstości występowania i umieść w diagnostyce zależność od niedokrwistości i hipokurpemii. Częstość występowania neuropatii związanych z niedoborem miedzi nie jest znana. Rozpoznanie neuropatii niedoboru miedzi w ogólnej, Zachodniej populacji wydaje się na tyle rzadkie, że można je opublikować, ale na tyle powszechne, że dziesięć do piętnastu przypadków można zgłaszać z pojedynczych klinik.
ogólnie dostępne są cztery testy statusu miedzi: caeruloplazmina w osoczu i miedzi w wątrobie, osoczu i moczu . Chociaż testy te są przydatne w diagnostyce chorób Menkesa i Wilsona, rozważenie ich będzie ograniczone do ogólnej, dorosłej populacji. Miedź w ludzkim osoczu lub surowicy nie zawsze ulega zmianie . Miedź w surowicy zwykle przewyższa miedź w osoczu, gdy pomiary są wykonywane na tych samych próbkach krwi. Miedź w moczu jest bezużyteczna w tym kontekście, ponieważ miedź jest wydalana głównie przez żółć i przewód pokarmowy, a miedź w moczu nie ma wpływu na miesiące doświadczalnego wyczerpania miedzi .
DiSilvestro, et al. uzupełniono mężczyzn i kobiety w średnim wieku 2 mg miedzi lub placebo dziennie przez osiem tygodni w randomizowanym, podwójnie ślepym eksperymencie i zidentyfikowano grupę osób o niskiej zawartości miedzi. Ponieważ odpowiedź dysmutazy ponadtlenkowej erytrocytów na suplementację przewyższała odpowiedź caeruloplazminy, zasugerowano, że dysmutaza ta może być bardziej czułym pomiarem niedoboru. Ta obserwacja skłoniła do rozległego poszukiwania powiązanych danych.
dane porównawcze (tabela) dotyczące zmian wartości, oparte na procentach, zostały zebrane w celu oceny czułości analitycznej w kilku eksperymentach. Pionowe porównania pokazują, że enzymatyczna caeruloplazmina jest bardziej wrażliwa niż niektóre inne pomiary u zwierząt. U ludzi dysmutaza ponadtlenkowa wydaje się najbardziej wrażliwa, a stosunek caeruloplazminy jest bardziej wrażliwy niż sam pomiar caeruloplazminy. Wydaje się jednak, że miedź plazmatyczna i caeruloplazmina są raczej niewrażliwe.
niska częstość występowania niedoboru miedzi w dużym badaniu w Szkocji (16 przypadków w ciągu pięciu lat), cytowanym przez autorów, mogła być wynikiem polegania na konwencjonalnych i niewrażliwych testach diagnostycznych. Ponadto, ponieważ tylko u dwóch z dziesięciu pacjentów z niedoborem niedokrwistości stwierdzono niedobór miedzi, niedobór miedzi może wystąpić bez zmian hematologicznych. Wskaźniki o niskim statusie miedzi muszą zostać poprawione ,aby można było szybko rozpoznać niedobór, ponieważ wymiana miedzi może poprawić funkcjonowanie. Ci ostatni autorzy zalecają 2-8 mg pierwiastkowej miedzi na dobę do długotrwałej, doustnej konserwacji.
Leslie M. Klevay, Emerytowany profesor medycyny wewnętrznej
University of North Dakota, School Of Medicine and Health Sciences, 223 27th Avenue South, Grand Forks, ND 58201
[email protected]
Prawa autorskie: przyznane BMJ, na całym świecie
konkurencyjne interesy: BRAK
finansowanie: BRAK
przejrzystość: państwo członkowskie jest uczciwe, dokładne itp.
1. Chhetri SK, Mills RJ, Shaunak s, et al. Niedobór miedzi. BMJ 2014;348:g3691 doi: 10.1136 / bmj.g3691|
2. Kelkar P, Chang S, Muley SA. Odpowiedź na suplementację doustną w mieloneuropatii z niedoborem miedzi. J Clin Neuromuscul Dis 2008;10(1):1-3 .
3. Prodan CI, Rabadi M, Vincent AS i in. Suplementacja miedzi poprawia czynności funkcjonalne codziennego życia u osób dorosłych z niedoborem miedzi. J Clin Neuromuscul Dis 2011;12: 122-8.
4. Anon. Miedź w skrócie http://labtestsonline.org/understanding/analytes/copper/tab/glance.
5. Klevay LM, Inman L, Johnson LK, et al. Podwyższony poziom cholesterolu w osoczu u młodego człowieka podczas doświadczalnego zubożenia miedzi. Metabolizm 1984; 33:1112-18.
6. Lukaski HC, Klevay LM, Milne DB. Wpływ diety miedzi na funkcjonowanie układu autonomicznego układu sercowo-naczyniowego człowieka. Eur J Appl Physiol 1988;58:74-80.
7. Owen CA, Jr. fizjologiczne aspekty miedzi. 1 ed. Park Ridge, N. J.: Noyes Publications, 1982.
8. DiSilvestro RA, Joseph, E. L., Zhang, W., Raimo, A. E., Kim, Y. M. a randomized trial of copper supplementation effects on blood copper enzyme activities and parameters related to cardiovascular health. Metabolizm 2012; 61: 1242-46.
9. Klevay LM. Szukam ludzi o niskiej zawartości miedzi. Metabolizm 2012; 61:1201-4.
10. Gitlin JD, Schroeder JJ, Lee A, et al. Mechanizmy biosyntezy caeruloplazminy u zdrowych i z niedoborem miedzi szczurów. Biochem J 1992;282: 835-39.
11. Milne DB, Weswig PH. Wpływ uzupełniającej miedzi na krew i wątrobę frakcji zawierających miedź u szczurów. J Nutr 1968;95 (3): 429-33.
12. Bügel S, Harper a, Rock E, et al. Wpływ suplementacji miedzi na wskaźniki statusu miedzi i niektóre markery ryzyka CVD u młodych zdrowych kobiet. Br J Nutr 2005; 94: 231-6.