Moran CORE

Wet versus Dry Macular Degenerative Changes

Home / Basic Ophthalmology Review / Retina

Tytuł: Wet versus Dry Macular Degenerative Changes

autor: Nina Boal, Msiv, Thomas Jefferson University

fotograf: James Gilman, CRA, FOPS

lokalizacja: Medical Student Education Outline > II. anatomiczne podejście do chorób oczu > Siatkówka> 2. Zmiany zwyrodnienia plamki żółtej na mokro i na sucho

przegląd

zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) jest główną przyczyną nieodwracalnej ślepoty w krajach uprzemysłowionych wśród osób w wieku 50 lat lub starszych . Jest to choroba zwyrodnieniowa plamki żółtej (centralnej części siatkówki), która powoduje utratę widzenia centralnego. Klinicznie dzieli się ją na suchą (zanikową) lub mokrą (wysiękową lub neowaskularną). Ryzyko przejścia z suchej AMD na mokrą AMD szacuje się na 1 do 4,7 procent w ciągu jednego roku i 13 do 18 procent w ciągu trzech lat .

suche zwyrodnienie plamki związane z wiekiem

zmiany plamki w suchym AMD charakteryzują się podretinalnymi osadami druzenowymi, zanikiem nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), odrywkami nabłonka pigmentowego i zlepianiem się nabłonka barwnikowego podretinalnego. Brak neowaskularyzacji . Suchy AMD dotyka 85 do 90 procent wszystkich osób z AMD .

• Drusen są osadami materiału zewnątrzkomórkowego, które pojawiają się jako jasnożółte plamy na oftalmoskopii, widoczne na fig.1. Ryzyko progresji do mokrej AMD wzrasta wraz ze wzrostem liczby i wielkości drusen oraz obecnością nieprawidłowości pigmentowych RPE. Kilka, Małe drusen jest typowe dla osób powyżej 50 roku życia i są uważane za normalną część starzenia .
• zanik nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE) pojawia się jako kępki przebarwień lub depigmentowanych obszarów zanikowych w oftalmoskopii. Obszary utraty tkanki i przerzedzenia mogą być ogniskowe lub szerzej rozproszone na plamce żółtej, zwane atrofią geograficzną widoczną na fig.

mokra zwyrodnienie plamki związane z wiekiem

w mokrej (lub neowaskularnej) AMD nieprawidłowe naczynia wyrastają do przestrzeni podsiatkowej z krążenia naczyniówkowego. Naczynia te mogą przeciekać i prowadzić do krwotoku podpajęczynówkowego, co widać na fig. 3, oraz gromadzenia się płynu podpajęczynówkowego, co wskazuje na neowaskularyzację podścieliskową. Celem jest rozpoznanie tych nowych naczyń przed krwawieniem i spowodowaniem krwotocznego odwarstwienia nabłonka barwnikowego siatkówki. Mokre AMD jest mniej powszechne niż suche AMD, dotykając tylko 10 do 15 procent osób z AMD. Jednak stanowi ponad 80% pacjentów z poważną utratą wzroku lub ślepotą prawną .

Prezentacja

głównym objawem AMD jest utrata widzenia centralnego, ale początkowo AMD może przebiegać bezobjawowo. Pacjenci z suchym AMD opisują stopniową utratę wzroku w centrum ich pola widzenia. Pacjenci z mokrą AMD mogą opisywać bardziej ostre zniekształcenia widzenia lub utratę widzenia centralnego, gdy płyn lub krew gromadzi się pod siatkówką.

Work-up

• ostrość wzroku
• rozszerzone badanie oczu
• siatka Amslera
  • przydatne narzędzie, widoczne na rysunku 4, do oceny funkcjonowania plamki żółtej.
  • pacjent skupia jedno oko na raz na środkowej kropce siatki z odległości 1 metra, a następnie zauważa nieprawidłowości w liniach.
  • ten test specjalnie sprawdza metamofopsję (zniekształcenie linii prostych), wczesną zmianę w mokrym AMD .
• angiografia siatkówki barwnika fluoresceiny
  • może być pomocna w identyfikacji neowaskularyzacji w mokrym AMD
  • barwnik fluoresceiny wstrzykuje się dożylnie i wykonuje się sekwencję zdjęć. 3b.
• optyczna tomografia koherencyjna (OCT)
  • Wytwarza przekrojowe obrazy siatkówki i może być używana do identyfikacji drusen, obrzęku siatkówki i płynu podretinalnego.

leczenie suchej AMD

nie ma udowodnionej skuteczności leczenia suchej AMD, jednak u tych pacjentów może ostatecznie rozwinąć się mokra AMD . Aby zapobiec tej progresji, pacjentom można zalecić zaprzestanie palenia tytoniu i przyjmowanie kombinacji witamin i minerałów, które tworzą formułę AREDS (związane z wiekiem badanie chorób oczu). Wykazano, że połączenie witamin przeciwutleniających i cynku chroni oko przed dalszymi uszkodzeniami spowodowanymi przez AMD u pacjentów, którzy mieli bardziej rozległe suche i mokre AMD .

leczenie mokrej AMD

oprócz stosowania przeciwutleniaczy i cynku, leczenie mokrej AMD próbuje zatrzymać i zapobiec neowaskularyzacji poprzez:

• inhibitory VEGF
  • Centralne do leczenia mokrej AMD, terapie anty-VEGF, takie jak bewacyzumab, ranibizumab i aflibercept są wstrzykiwane do ciała szklistego co miesiąc lub co dwa miesiące
  • VEGF odgrywa ważną rolę w neowaskularyzacja. Hamując VEGF, progresja mokrej AMD zostaje zatrzymana, a utrata wzroku może zostać ustabilizowana lub poprawiona .
• terapia fotodynamiczna (PDT)
  • zwykle stosowana, jeśli terapia anty-VEGF nie jest skuteczna
  • polega na dożylnym wstrzyknięciu werteporfiny barwnika fotouczulającego przed leczeniem oka laserem fotoaktywującym. Rola tej terapii zmniejszyła się wraz ze wzrostem stosowania terapii anty-VEGF .
• fotokoagulacja laserowa termiczna
  • zastosowanie jest ograniczone do mniejszych zmian poza plamką centralną ze względu na ryzyko zmętnienia i utraty wzroku .

Summary Table

Dry AMD	Wet AMD
85 to 90% of patients with AMD	10 to 15% of patients with AMD
Absence of neovascularization	Choroidal neovascularization– subretinal hemorrhage and subretinal fluid collections
Drusen, RPE atrophy, pigment epithelial detachments, subretinal pigment epithelial clumping	Drusen, RPE atrophy, pigment epithelial detachments, subretinal pigment epithelial clumping
powolny postęp
łagodna do ciężkiej utrata wzroku	poważniejsza utrata wzroku lub prawna ślepota
leczenie: – monitorowanie postępu w kierunku mokrej AMD za pomocą siatki Amslera – rzucanie palenia – przeciwutleniacze AREDS i suplementy cynku (skuteczniejsze w przypadku ekstensywnej suchej AMD)	leczenie: – rzucanie palenia – przeciwutleniacze AREDS i suplementy cynku – terapia anty-VEGF – Jeśli przeciwutleniacze AREDS i suplementy cynku-terapia VEGF nie działa w przypadku PDT lub fotokoagulacji laserem termicznym

recenzent Wydziału: Griffin Jardine, MD

1. Hyman L. epidemiologia chorób oczu u osób starszych. Eye (Lond) 1987; 1 (Pt 2): 330.
2. Bressler NM. Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest główną przyczyną ślepoty … JAMA 2004; 291: 1900.
3. Lietman MW. Podręcznik do badania i diagnostyki okulistycznej. 9th Hoboken, NJ: John Wiley & Sons Inc.; 2017.
4. Jager RD, Mieler WF, Miller jw. Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem. N Engl J Med 2008; 358: 2606.
5. zespół badawczy chorób oczu związanych z wiekiem. Randomizowane, kontrolowane placebo badanie kliniczne dotyczące suplementacji dużymi dawkami witamin C i E, beta-karotenu i cynku w przypadku zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem i utraty wzroku: raport AREDS nr 8. Arch Ophthalmol 2001; 119: 1417.
6. Tan JS, Mitchell P, Kifley A, et al. Palenie tytoniu i długotrwałe występowanie zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem: badanie oczu Blue Mountains. Arch Ophthalmol 2007; 125: 1089.
7. Solomon SD, Lindsley K, Vedula SS, et al. Przeciwnabłonkowy czynnik wzrostu śródbłonka do neowaskularnego zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. Cochrane Database Syst Rev 2014.

identyfikator: Moran_CORE_24645