Kontrola częstości akcji serca przez autonomiczny układ nerwowy była badana u świadomych ludzi, obserwując skutki blokady β-adrenergicznej propranololem, blokady przywspółczulnej atropiną oraz połączonej blokady współczulnej i przywspółczulnej. Zwiększenie częstości akcji serca przy łagodnym wysiłku fizycznym u mężczyzn leżących na plecach było głównie spowodowane zmniejszeniem aktywności przywspółczulnej; na wyższych poziomach pracy stymulacja współczulna przyczyniła się jednak również do przyspieszenia pracy serca. Gdy odpowiedź na pochylenie głowy o 80° w górę porównano z odpowiedzią na ćwiczenia u tego samego pacjenta w pozycji leżącej, okazało się, że osiągnięcie równoważnej częstości akcji serca było związane ze znacznie większym stopniem aktywności współczulnej podczas pochylania niż podczas ćwiczeń. Chociaż częstość akcji serca była zawsze wyższa przy danym ciśnieniu podczas wysiłku niż w spoczynku, zmiany częstości akcji serca, które nastąpiły po zmianach ciśnienia tętniczego, okazały się o podobnej wielkości w spoczynku i podczas wysiłku; dlatego stwierdzono, że czułość układu baroreceptorowego nie została zmieniona podczas wysiłku. Badanie eferentnych szlaków zaangażowanych w mediację wywołanych baroreceptorem zmian częstości akcji serca sugeruje, że względne role układu współczulnego i przywspółczulnego były prawie równe w stanie spoczynkowym. Podczas ćwiczeń, z drugiej strony, zmiany w aktywności współczulnej okazały się dominującym mechanizmem, dzięki któremu osiągnięto przyspieszenie i spowolnienie serca. Wydaje się zatem, że wywołane baroreceptorem zmiany częstości akcji serca mogą być spowodowane zwiększoną lub zmniejszoną aktywnością dowolnego układu efferentnego; ostateczna równowaga jest jednak krytycznie zależna od istniejącego wcześniej poziomu aktywności autonomicznej tła.