hiperprolaktynemia może być spowodowana albo odhamowaniem (np. uciskiem łodygi przysadki lub obniżeniem poziomu dopaminy), albo nadmierną produkcją prolaktynomy (rodzaj gruczolaka przysadki). Stężenie prolaktyny w surowicy krwi 1000-5000 mIU/L może wynikać z obu mechanizmów, ale >5000 mIU/L (>200 µg/L) jest prawdopodobnie spowodowane aktywnością gruczolaka; makroadenomy (duże guzy o średnicy powyżej 10 mm) mają stężenie prolaktyny do 100 µg/l. 100 000 miu / L.
hiperprolaktynemia hamuje wydzielanie hormonu uwalniającego gonadotropinę (GnRH) z podwzgórza, co z kolei hamuje uwalnianie hormonu folikulotropowego (FSH) i hormonu luteinizującego (LH) z przysadki mózgowej i powoduje zmniejszoną produkcję gonadowych hormonów płciowych (zwany hipogonadyzmem). Jest to przyczyna wielu objawów opisanych poniżej.
u wielu osób podwyższony poziom prolaktyny pozostaje niewyjaśniony i może stanowić formę dysregulacji osi podwzgórzowo–przysadkowo–nadnerczowej.
przyczyny hiperprolaktynemii | |
---|---|
hipersekrecja fizjologiczna |
|
uszkodzenie łodygi podwzgórzowo-przysadkowej |
|
Pituitary hypersecretion |
|
Systemic disorders |
|
Drug-induced hypersecretion |
|
przyczyny Fizjologiczneedit
przyczyny fizjologiczne (tj. niepatologiczne) obejmują: ciążę, karmienie piersią i stres psychiczny.
leki
wydzielanie prolaktyny w przysadce mózgowej jest zwykle tłumione przez chemiczną dopaminę w mózgu. Leki, które blokują działanie dopaminy w przysadce lub wyczerpują zapasy dopaminy w mózgu, mogą powodować wydzielanie prolaktyny przez przysadkę. Leki te obejmują typowe leki przeciwpsychotyczne: fenotiazyny, takie jak chlorpromazyna (Torazyna) i butyrofenony, takie jak haloperydol (Haldol); atypowe leki przeciwpsychotyczne, takie jak rysperydon (Risperdal) i paliperydon (Invega); leki gastroprokinetyczne stosowane w leczeniu refluksu żołądkowo-przełykowego i nudności wywołane lekami (takie jak chemioterapia): metoklopramid (Reglan) i domperydon; rzadziej Alfa-metyldopa i rezerpina, stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego; a także estrogeny i trh. Lek nasenny ramelteon (Rozerem) zwiększa również ryzyko hiperprolaktynemii. Analog benzodiazepiny, etizolam, może również zwiększać ryzyko hiperprolaktynemii. W szczególności antagoniści dopaminy metoklopramid i domperydon są zarówno silnymi stymulatorami prolaktyny, jak i były stosowane do stymulowania wydzielania mleka przez dziesięciolecia. Jednakże, ponieważ prolaktyna jest antagonizowana przez dopaminę, a ciało zależy od tego, że oba są w równowadze, ryzyko stymulacji prolaktyny jest na ogół obecne w przypadku wszystkich leków, które wyczerpują dopaminę, bezpośrednio lub jako efekt odbicia.
specyficzne chorobeedytuj
prolaktynoma lub inne nowotwory powstające w lub w pobliżu przysadki — takie jak te, które powodują akromegalię, mogą blokować przepływ dopaminy z mózgu do komórek wydzielających prolaktynę, podobnie podział łodygi przysadki lub choroba podwzgórzowa. Inne przyczyny to przewlekła niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, rak oskrzeli i sarkoidoza. Niektóre kobiety z zespołem policystycznych jajników mogą mieć lekko podwyższony poziom prolaktyny.
nonpuerperal mastitis może wywoływać przemijającą hiperprolaktynemię (neurogenną hiperprolaktynemię) trwającą około trzech tygodni; odwrotnie, hiperprolaktynemia może przyczyniać się do nonpuerperal mastitis.
oprócz diagnozowania hiperprolaktynemii i hipopituitaryzmu, poziom prolaktyny jest często sprawdzany przez lekarzy u pacjentów, którzy doznali napadu padaczkowego, gdy istnieją wątpliwości, czy mieli napad padaczkowy, czy napad niepadaczkowy. Wkrótce po napadach padaczkowych poziom prolaktyny często wzrasta, podczas gdy są one normalne w napadach niepadaczkowych.